Un espoir pour le SIDA

Salut!

Concernant le SIDA et en rapport avec la dernière question de Jibus, je pense qu'il faut quand même expliquer les différentes phases d'infection car c'est pas la même chose qu'un rhume.

Stephane

Expliquer les phases infectieuses du VIH ? Vaste entreprise ! D'autant plus que le nombre de lacunes est toujours impressionnant.

Cependant on peut essayer de résumer. Lors d'un rapport sexuel, le sperme d'un individu contaminé va entrer en contact avec certaines muqueuses du ou de la partenaire (muqueuse rectale ou muqueuse vaginale). Ce que j'ai oublié de dire c'est qu'il existe une population non négligeable de macrophages dans les sécrétions de ces muqueuses. Les macrophages vont avaler les particules virales contenues dans le liquide séminal et, comme le veut leur rôle, les macrophages vont traverser l'épithélium muqueux par des processus que je n'expliquerai pas ici, puis gagner le tissu lymphoïde associé à la muqueuse.

Une fois le tissu lymphoïde gagné, les macrophages vont gagner les organes lymphoïdes par la lymphe pour y déclencher une réponse immunitaire spécifique anti-VIH. Mais ces macrophages vont également véhiculer le virus vers les lymphocytes CD4 que le virus va contaminer. Ce processus que l'on pourrait qualifier d'incubatoire est relativement rapide, il prend au minimum trois jours et l'infection est active en terme de réplication en trois semaines seulement.

Ensuite, c'est une réaction en chaîne, les virions produits à vitesse exponentielle vont contaminer les lymphocytes CD4 et les macrophages à tour de bras, la charge virale plasmatique va exploser pendant que le nombre de CD4 va s'effondrer dramatiquement. Vous me direz : oui, mais si les CD4 arrivent à zéro, le virus ne peut donc plus se répliquer et il disparaîtra de lui-même car sa demi-vie plasmatique est d'environ une semaine. Ce serait théoriquement vrai si l'on ne savait pas que la moëlle osseuse et d'autres organes lymphoïdes produisent en continu des CD4, mais du fait de l'infection, leur nombre reste dramatiquement bas et c'est le problème. Quand l'immunosuppression est majeure et la charge virale au plafond, nous sommes au stade SIDA où on peut s'attendre au pire : infections opportunistes, encéphalopathies, sarcome de Kaposi...

Alors détruire les muqueuses ? Surtout pas malheureux ! Les dames et demoiselles qui parcourent ce forum savent ce que c'est quand une fois par mois elles ont leurs règles, leur endomètre ou muqueuse utérine se détruit littéralement et est évacuée sous la forme d'une hémorragie. Normal, dans les muqueuses on trouve aussi un réseau vasculaire dense, qui une fois à vif, provoquera une hémorragie qui ne se calmera qu'une fois le processus naturel d'hémostase effectué. Les personnes souffrant de la maladie de Crohn connaissent ce qu'il en est d'une destruction partielle ou massive de la muqueuse intestinale : ils sont victimes d'hémorragies digestives parfois gravissimes pouvant nécessiter des transfusions en urgence.

Donc l'éradication du virus n'est envisageable que si l'on cible le virus et non ses réservoirs, si l'on procède par la logique, le seul moyen actuel d'éradiquer le virus serait de... d'éradiquer ceux qui en sont porteurs !
Et pire encore, les lymphocytes CD4 infectés, même si l'on empêche la réplication du virus dans ces cellules, peuvent toujours se diviser. Et comme le virus a intégré son patrimoine génétique dans celui de son hôte, les cellules filles de la cellule infectée hériteront forcément du patrimoine génétique du virus. Donc, on pourrait décemment penser à cibler les cellules infectées pour les détruire mais on risquerait dans ce cas d'entraîner le glissement du patient vers un SIDA déclaré.

Comme vous voyez, nos choix sont cornéliens !

haha, voila qui est interessant...

pourquoi ne pas faire un truc un peu barbare alors?

il y a peu, j'ai vu un episode du docteur house. dans cet episode arrive une patiente malade, mais tout le monde pensait que c'etait d'un probleme de moelle. bref, elle est irradiee pour tuer la moelle et la, manque de bol, ce qu'elle a c'est en fait une infection, dont elle va mourir, n'ayant plus aucun systeme immunitaire. d'ailleurs, j'ai repense au forum et a la discussion sur les infections et les antibiotiques en voyant cet episode, en me souvenant que les seuls antibiotiques ne servent a rien si il n'y a pas de systeme immunitaire...

bref, ici, tu dis que, meme si tous les CD4 meurent, il s'en produit continuellement par la moelle et donc les nouveaux seront infectes... si j'ai bien compris, si il n'y avait pas ca, alors le virus ne pourrait plus infecter de CD4 et disparaitrait donc...

cela est-il correct? disparaitrait-il meme des muqueuses et des foyers?

dans ce cas la, ne peut on mettre le patient dans une chambre sterile (un peu comme les enfants bulles), et lui supprimer tout systeme immunitaire, aussi bien les CD4 que la moelle... de cette maniere, plus de production de CD4, donc plus d'auto infection... et on fait ca, tuant la nouvelle moelle si necessaire, le temps que le corps soit debarasse du virus...

enfin bon, cela laisse planer la question de savoir si le virus peut avoir une presence hors des CD4 ou alors si il a necessairement besoin des CD4 pour "vivre"...

'jib

Jibus, en effet tu as bien compris ce que je voulais dire, tu auras beau tuer les lymphocytes CD4, ta moëlle sera toujours là pour en produire de nouveaux. Mais il ne faut pas voir les lymphocytes comme les cellules immobiles et rester tranquillement au chaud, les pieds dans les charentaises dans les tissus lymphoïdes profonds. Ces cellules ont la bougeotte, elles se déplacent sans cesse, elles ont un rôle défensif mais aussi un rôle informatif. Ce sont des cellules tout à fait étonnantes d'autant plus que leur "forme", du moins leurs déterminants varient en fonction de leur état de veille ou d'activité. J'arrête là parce que sinon je vais devoir vous donner un cours complet d'immunologie tissulaire et ça risque vraiment de se corser.

Quoi qu'il en soit, irradier la moëlle pour supprimer les possibilités de régénération des CD4 infectés ne servira à rien et ne pourra que conduire au décès du patient car il faudra attendre que la totalité du virus libre ait aussi disparu de son organisme. Mais un individu en immunosuppression totale, sans moëlle ne survit au mieux que trois jours (et quand on dit chambre stérile, c'est aussi tout relatif), pour que le virus disparaisse totalement, il faudrait au bas mot trois semaines ! Et je tiens à dire que les personnes dépourvues de moëlle meurent dans des souffrances atroces qu'aucune molécule connue ne sait atténuer, c'est la pire des morts.

Pour finir de te répondre Jibus, n'oublie pas qu'il n'y a pas que le CD4, il y a aussi les macrophages qui sont 10 000 fois plus nombreux et il y a les cellules du système nerveux qui hébergent aussi le virus (mais on ne sait que très peu de choses à ce sujet) : les cellules microgliales, les macrophages cérébraux, pourtant si petits en comparaison de leurs cousins présents dans d'autres tissus. Et éradiquer les cellules microgliales signifierait... irradier le cerveau et donc tout ce qu'il contient.

Désolé Jibus, nous ne pouvons nous comporter comme des barbares, le bien-être des patients passe avant tout.

Je voulais parler des phases d'infection:

http://www.avsf.bm/HIVphases.html
http://www.snv.jussieu.fr/vie/dossiers/SIDA/6diagnostic.htm

Car il faut savoir que l'infection virale ne démarre pas au quart de tour, en produisant des virions à tour de bras. Après une phase de primo-infection il y a une phase d'infection asymptomatique, pendant laquelle le virus "dort", il s'est intégré au génome des cellules hôtes mais ne se réplique pas ou peu.
Ca peut durer des années, parfois 20 ans avant que la maladie ne se déclare. Je ne pense pas qu'on sache ce qui déclenche la prodution massive de virions et la maladie en elle-même.

Stephane

Pardon pour le malentendu, j'avais mal compris le sens de phase mais il est tout à fait vrai que deux stades sont essentiels dans la physiopathologie de l'infection à VIH, la primo-infection et la séroconversion. Et comme tu l'as parfaitement dit, il existe une phase latente pendant laquelle le virus "dort" ou du moins ne se manifeste pas. Pendant cette période, un "résidu" viral infecte progressivement les cellules hôtes et profite de ce temps pour s'intégrer non seulement au génome mais aussi à la machinerie cellulaire, la rétro-transcriptase et l'intégrase deviennent part intime de la cellule et elles aquièrent peu à peu leur potentiel. Et c'est aussi là que ce satané virus est remarquable : il n'existe pas plus parfait modèle d'intégration virale que le VIH ! La phase de latence peut durer très longtemps et plus celle-ci dure... plus la lséroconversion sera importante et inquiétante. Sous l'effet d'un stimulus (ou de plusieurs), la séroconversion est lancée, les lymphocytes qui vivaient alors très bien avec le virus en le répliquant doucement deviennent de véritables usines à répliquer, plusieurs centaines de virions par cellule. Ce mécanisme échappe encore à toute explication sauf une : la co-infection. L'exposition à certains virus ou agents infectieux tels que les virus de l'hépatite B et C ou le parasite responsable de la toxoplasmose et la contraction de ces maladies vont sonner la charge de la cavalerie. On en revient donc à la notion d'équilibre précaire applicable dans chaque domaine de la biologie ou presque.

La séroconversion chez des patients non dépistés après primo-infection est souvent synonyme de SIDA, la tolérance des patients à ce phénomène est relativement faible, c'est un épisode symptômatique majeur et il est souvent difficile d'initier un traitement efficace chez ces patients dont la charge virale est au plafond et la numération lymphocytaire désastreuse.

j'imagine que des trucs aussi cons que de chercher a empecher le virus d'entrer dans les CD4 ca a deja ete pense hein? de meme que de tenter de faire en sorte que les mitochondries (c'est bien elles qui font les copies d'ARN non?) du CD4 sachent reconnaitre le virus et que, quand ils le voient, plutot que de le copier betement, ils le copient en y rajoutant quelque chose qui le rende inutilisable? de meme que tacher de trouver un marqueur specifique du virus et tacher de faire des cellules "ciseaux" speciales qui viendrait couper ce marqueur, mettant fin au virus?

'jib

Alors pour la question de savoir si on a déjà pensé à empêcher le virus d'entrer dans les CD4, la réponse est oui, on y a pensé mais la stratégie des inhibiteurs d'entrée n'est effective que depuis très peu de temps, tant les processus sont complexes et les cibles thérapeutiques difficiles à atteindre. Les deux dernières classes d'anti-rétro-viraux sont des inhibiteurs d'entrée. Les anti-intégrases agissent sur le process d'internalisation du virus et de transfert génétique vers le noyau (l'intégrase est une protéine étonnante qui a des rôles multiples). Plus récemment, les anti-récepteurs tels que l'anti-CCR5 ont vu le jour et viennent juste d'autres autorisés sur le marché. Mais ce ne sont pas encore les molécules miracles tant attendues.

Ensuite, je crois mon cher Jibus que tu devrais revoir un peu tes cours de biologie cellulaire. Les mitochondries n'ont rien, mais alors rien à voir avec les acides nucléiques, le génome et autres processus. Les mitochondries sont les usines énergétiques de la cellule, elles convertissent le glucose et autres métabolites pro-énergétiques en ATP via la chaîne respiratoire. Les mitochondries possèdent leur propre génome, héritage de leurs lointaines ancêtres bactéries ayant vécu en symbiose avec les ancêtres de nos propres cellules.

Dans le cas du VIH, l'ARN viral est rétro-transcrit en ADN par une protéine d'origine virale n'existant pas à l'état naturel dans nos cellules. Cette enzyme est appelée rétro-transcriptase ou transcriptase inverse. Puis, l'ADN viral issu de la rétro-transcription est véhiculé du cytoplasme vers le noyau par l'intégrase. L'intégrase est vraiment une protéine extraordinaire. Elle sert de transoprteur à l'ADN viral pendant le trajet vers le noyau, elle permet la formation d'un pore suffisamment large au travers de la membrane nucléaire et enfin, une fois dans le noyau, l'intégrase "lit" le génome de l'hôte, trouve l'endroit idéal pour y insérer l'ADN viral et elle utilise sa fonction ultime : c'est aussi une endonucléase qui coupe l'ADN de l'hôte au niveau d'une zone palyndromique très particulière (un palindrome est une séquence que l'on peut lire à l'endroit comme à l'envers)?. Dans l'espace ainsi libéré l'intégrase place l'ADN viral et recolle tout ce petit monde ensemble.

C'est bien simple, des protéines comme l'intégrase, cela n'existe nulle part ailleurs ! Si l'on devait décerner une médaille pour l'outil le plus développé à l'échelle de l'évolution, je le décernerais volontiers à l'intégrase ! Quant à savoir si tout cela est bien naturel...

BioHazard a écrit:

Ensuite, je crois mon cher Jibus que tu devrais revoir un peu tes cours de biologie cellulaire. Les mitochondries n'ont rien, mais alors rien à voir avec les acides nucléiques, le génome et autres processus. Les mitochondries sont les usines énergétiques de la cellule, elles convertissent le glucose et autres métabolites pro-énergétiques en ATP via la chaîne respiratoire. Les mitochondries possèdent leur propre génome, héritage de leurs lointaines ancêtres bactéries ayant vécu en symbiose avec les ancêtres de nos propres cellules.

rho... j'ai vraiment dit une enormite alors... enfin bon, mea culpa. cela dit, je demande les circonstances attenuantes du jury, mine de rien ca remonte au lycee tout ca, a quand j'etais jeune (et bete diront certains)...

BioHazard a écrit:

Dans le cas du VIH, l'ARN viral est rétro-transcrit en ADN par une protéine d'origine virale n'existant pas à l'état naturel dans nos cellules. Cette enzyme est appelée rétro-transcriptase ou transcriptase inverse. Puis, l'ADN viral issu de la rétro-transcription est véhiculé du cytoplasme vers le noyau par l'intégrase. L'intégrase est vraiment une protéine extraordinaire. Elle sert de transoprteur à l'ADN viral pendant le trajet vers le noyau, elle permet la formation d'un pore suffisamment large au travers de la membrane nucléaire et enfin, une fois dans le noyau, l'intégrase "lit" le génome de l'hôte, trouve l'endroit idéal pour y insérer l'ADN viral et elle utilise sa fonction ultime : c'est aussi une endonucléase qui coupe l'ADN de l'hôte au niveau d'une zone palyndromique très particulière (un palindrome est une séquence que l'on peut lire à l'endroit comme à l'envers)?. Dans l'espace ainsi libéré l'intégrase place l'ADN viral et recolle tout ce petit monde ensemble.

ne peut-on s'attaquer a l'integrase? cette integrase, elle se trouve ou? elle vient d'ou? c'est une molecule qui voyage en parallele du virus? elle est construite par le virus? ce cas la me semble peu probable, sinon le virus ne pourrait infecter, vu qu'il a besoin de l'integrase... on ne peut pas trouver un bloqueur d'integrase, qui se collerait sur l'integrase pour la rendre inutilisable? l'integrase doit avoir des marqueurs propres non?

BioHazard a écrit:

C'est bien simple, des protéines comme l'intégrase, cela n'existe nulle part ailleurs ! Si l'on devait décerner une médaille pour l'outil le plus développé à l'échelle de l'évolution, je le décernerais volontiers à l'intégrase ! Quant à savoir si tout cela est bien naturel...

hmmm... oserai-je y voir que tu sous entends une origine humaine?

'jib

Ne t'inquiète pas Jibus, l'erreur est pardonnée.
Et pour l'inhibiteur d'intégrase, on y a déjà pensé ! L'anti-intégrase est l'avant-dernière classe d'anti-rétroviraux à avoir vu le jour, son petit nom est raltégravir. Mais à lui seul, ce traitement ne peut être la panacée. Car non seulement, le raltégravir doit cibler les cellules hôtes du virus mais il doit aussi y pénétrer, et là ça devient difficile. Et puis, il faut donner le temps au raltégravir une fois dans la cellule de faire son effet mais la machinerie cellulaire prévoit aussi de se débarasser des intrus et le raltégravir en est un !

Comme je le disais, l'intégrase est une protéine virale véhiculée par le virus lui-même. La capside du virus ne protège pas seulement le génome à ARN du virus mais aussi ses petites protéines qui lui serviront à coloniser et infecter la cellule hôte. Parmi ces protéines on trouve la transcriptase inverse et l'intégrase. Les gènes codant pour ces deux protéines se trouvent également dans le génome viral pour pouvoir, une fois le virus confortablement installé dans la cellule, son génome inséré dans la cellule hôte, répliquer le génome viral et exprimer ses protéines associées. La finalité est d'obtenir en bout de chaîne des virions parfaitement identique à leur papa.

C'est une mécanique extraordinairement bien huilée, cela dépasse de loin tout ce que nous connaissions auparavant dans le cas d'autres virus. Quant à savoir si l'homme a quelque chose à voir dans tout ça... difficile de m'en mêler mais faut quand même avouer que c'est troublant ! Mais si l'on considère l'historique de la naissance du virus, il est difficile de concevoir que des personnes étaient à ce point avancées dans les mécanismes de transcription, de transport, d'encapsidation, de synthèse dirigée... c'est quasimment impossible ! On se croirait presque dans la 4ème dimension.

'jib

Je pense que c'est très égocentrique que de croire que parce qu'une machinerie est parfaite elle est le fait de l'homme. Au contraire, seule la nature est capable de faire aussi bien les choses. Tiens c'est marrant en général quand on parle de la perfection de la nature on parle de Dieu, mais là comme c'est un virus et qu'il tue, on n'a jamais relevé ce fait!

Je voulais aussi rappeler que notre système immunitaire est d'une extrême complexité et que tout est question d'équilibres délicats. Il nous est donc très difficile d'intervenir dessus de manière intelligente. Je n'en veux pour preuve que les essais cliniques catastrophiques de l'année dernière (avec des anticorps si ma mémoire est bonne) est Angleterre et qui a fait des morts à cause d'une réaction inattendue.

Stephane

Mais je n'ai jamais dit voire même insinué que cette fabuleuse machinerie est le fait de l'homme. Cependant, c'est exactement l'effet auquel je m'attendais. Dès que l'on aborde la question de savoir qui a créé quoi, on touche aux sensibilitiés, aux croyances, aussi ténues soient-elles. Je ne renvoies pas Dieu et l'Homme dos à dos (Dieu créa paraît-il, l'Homme à son image, eh ben il aurait mieux fait de rester couché ce jour là !). Pour moi, le dilemne persistant est le suivant : si l'on suit la phylogénèse du virus, on se rend compte qu'à l'époque où il est apparu, le VIH ne pouvait être créé de toutes pièces par l'homme, la découverte de l'ADN par Watson et Crick était encore toute fraîche !

Mais pourtant quelque chose cloche dans l'évolution, où sont les chaînons manquants qui permettent d'expliquer ce qu'est le VIH et ce qu'il est capable de faire ? On aura beau essayé de tracer des flèches ou des parallèles avec le SV40 ou le SIV, rien n'y fait. On connaît très bien l'évolution des protéines, des enzymes et des fonctions mais pour l'intégrase, là c'est le mystère absolu. A partir de quoi cette foutue protéine a-t-elle bien pu évoluer ? Comment est-il possible qu'une protéine possède au moins 5 fonctions aussi différentes les unes des autres ? L'intégrase ne correspond à aucun modèle existant et pourtant, des protéines décrites, purifiées et étudiées dans leur physiologie, il y en a plein les armoires. Mais pas une seule ne cumule autant de fonctions !

Alors, ce qu'ont à voir l'homme, Dieu ou les petits hommes verts dans tout ça, j'en ai aucune idée mais j'avoue être très curieux de comprendre le ou les processus qui nous ont conduit là où nous en sommes. Car pour être tout à fait honnête, tout ce dont nous disposons actuellement ne sont que des moyens d'endiguement de la pandémie, nous la freinons, mais telle qu'elle se présente actuellement, elle est absolument inexorable. Les quelques 30 anti-rétroviraux dont nous disposons actuellement permettent de contrôler la réplication du virus, certes, mais de façon extrèmement précaire et délicate. L'observance du traitement, la volonté du patient à suivre celui-ci de façon régulière et à s'astreindre aux contraintes alimentaires et sanitaires sont les clés de ce succès relatif. Mais en cas de non-observance, l'oubli même d'une prise du traitement conduit à la catastrophe. Et surtout, qu'en sera-t-il à long terme ? Les anti-rétroviraux ont-ils un effet soutenu sur le long terme, leur tolérance sera-t-elle la même après 20, 30 ou 40 ans ? Et le virus ne mutera-t-il pas encore de nombreuses fois comme il l'a déjà fait par le passé, se riant de l'AZT et des premières anti-protéases ?

Vous voyez, en fait on est pas beaucoup plus avancés qu'il y a 25 ans...

La thèse des équilibres ponctuées de Gould explique très bien pourquoi dans certaines conditions l'évolution s'emballe et elle est de plus en plus acceptée par la communauté scientifique.

BioHazard a écrit:

Mais je n'ai jamais dit voire même insinué que cette fabuleuse machinerie est le fait de l'homme. Cependant, c'est exactement l'effet auquel je m'attendais.

rho... je dirai meme plus, c'est exactement l'effet que tu voulais provoquer et l'idee que tu voulais laisser sous entendre... le

BioHazard a écrit:

Quant à savoir si tout cela est bien naturel...

tu avoueras que ca n'est pas anodin comme phrase

sinon, plutot que de chercher a lutter contre le virus, ne peut on pas chercher a vivre avec lui?

comment ca? ben, en cherchant a faire en sorte que les CD4, meme infectes, ne meurent plus. si on meurt, c'est pas la faute du virus directement, c'est a cause du manque de CD4, alors si on arrivait a faire que celui ci ne meure plus a cause des virus, on pourrait vivre avec ceux ci...

'jib

une autre question: les CD4 infectes, sont-ils externement reconnaissables? existe-t-il une difference entre un normal et un non normal?

'jib

Tout dépend ce que l'on appelle externe mon cher Jibus mais la question méritait d'être posée. Il y a plusieurs moyens d'identifier les lymphocytes CD4 infectés. Le premier moyen est la procédure d'hybridation in situ, elle se réalise sur frottis sanguin (étalement de cellules sanguines sur une lame de verre) ou sur coupe histologique ultrafine dans le cas de biopsies muqueuses ou gnaglionnaire. L'hybridation in situ consiste à incuber la préparation cellulaire avec un ARN complémentaire d'une séquence ADN donnée. Dans le cas qui nous intéresse, on cherche à isoler l'ADN pro-viral issu de la rétro-transcription de l'ARN viral dans le cytoplasme des lymphocytes. L'ARN complémentaire va venir s'hybrider, se coller spécifiquement à l'ADN viral et on le mettra en évidence soit en y joignant une polécule phosphorescente, soit en marquant l'une des bases nucléiques ayant servi à construire l'ARN complémentaire avec un isotope radioactif comme le tritium.

D'autres méthodes sont plus immunologiques, on peut mettre en évidence les protéines d'enveloppe du virus à la surface des lymphocytes infectés (ils deviennent dans ce cas des cellules présentatrices d'antigènes mais les protéines d'enveloppe du virus sont très peu immunogènes, hélas). Il existe des kits d'anticorps monoclonaux dirigés spécifiquement contre ces protéines d'enveloppe, ces anticorps permettent de marquer par fluorescence les lymphocytes infectés.

La troisième méthode qui n'est pas encore tout à fait au point mais prometteuse est un marquage immunologique plus indirect. Les lymphocytes infectés expriment à leur surface une protéine particulière, un ligand appelé NKp44L. Ce ligand a pour rôle d'attirer les cellules NK, lymphocytes tueurs chargés d'éliminer les élèments pathologiques. Les cellules NK, par leur action permettant au virus répliqué d'être libéré dans la circulation. Le ligand NKp44L se fixe spécifiquement au récepteur NKp44 situé à la surface des cellules NK. Une fois le complexe récepteur/ligand formé, une cascade de signalisation intracellulaire provoque la libération de cytokines et d'enzymes attaquant le lymphocyte infecté lié à la cellule NK. Le NKp44L est donc une cible de choix pour un marquage immunologique certes, non spécifique, mais l'ampleur de la contamination lors de l'infection 0 VIH nous permet d'utiliser cette technique d'immunomarquage avec une grande fiabilité.

http://www.futura-sciences.com/fr/sinformer/actualites/news/t/medecine/d/decouverte-du-premier-virophage-un-virus-infectant-dautres-virus_16380/

Nouvelle possibilité pour l'avenir de la recherche contre le VIH ?

C'est en effet une possibilité mais prudence... d'abord parce que le VIH n'est pas un "mégavirus" du fait de sa taille, on l'appèlerait plutôt un supervirus mais pour d'autres raisons. Tels que nous les concevons pour le moment, les virophages naturels n'iront jamais parasiter le VIH, c'est bien là le problème. Si l'on retourne le problème, on pourrait presque dire que le VIH est le rejeton de l'union d'un mégavirus avec un virophage... et là, ce serait gravissime car le VIH ne pourrait être que l'une des multiples possibilités de recombinaisons virus/virophage. Imaginez que d'autres virus encore plus violents puissent naître de pareilles "unions"...

Décidément, c'est encore une découverte presque fortuite qui vient confirmer une hypothèse assez ancienne. La communauté scientifique a de longue date suspecté l'existence des virophages sans véritablement les nommer ainsi, on imaginait cependant qu'il existait des parasites capables de réguler l'activité des virus. Il s'agit presque d'une règle naturelle, d'une logique intrinsèque à la Vie, toute forme de vie possède une forme de régulation. On l'a vu depuis des dizaines d'années avec les bactéries, nos propres cellules peuvent être régulées dans leur physiologie ou leur activité par des parasites (pas toujours de façon délétère d'ailleurs), alors pourquoi pas pour les virus ?

Maintenant, la piste du virophage pourrait se révéler vraiment intéressante en terme de thérapeutique. Mais dans la majorité des virus pathogènes de l'humain, nous aurons certainement à créer de toutes pièces des virophages adaptés. Mais là, nous parlons presque de science fiction, nous ne faisons que parler d'une technologie et de connaissances que nous ne possédons pas encore. Nous ne savons rien de la méthode contaminante des virus par les virophages tout comme... nous ne savons pas créer une forme "vivante" de toutes pièces. Bref, encore une fois la conclusion est qu'il nous reste de très nombreuses années de recherche. Au boulot !

Mince alors, un plasmide viral!
Etonnant, voilà un nouveau champs de recherche ouvert aux microscopistes électroniques!!

Stephane, qui se frotte les mains

Il semblerait qu'il serait très facile d'éradiquer le Sida. Il suffit de :

Citation :

"Seuls des tests volontaires pour tous et une immédiate mise sous thérapie antirétrovirale peut réduire la transmission du virus au point où une élimination pourrait être envisageable d'ici à 2020 dans le cadre d'une épidémie généralisée"

Citation :

Soumettre tous les volontaires à un test du virus du sida et commencer à traiter par antirétroviraux tous ceux qui sont séropositifs entraîneraient en dix ans une réduction de 95 % du nombre de personnes infectées, selon une étude publiée, mercredi 26 novembre, par la revue The Lancet.

Une équipe de chercheurs de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a utilisé des modèles informatiques pour imaginer l'impact d'une épidémie généralisée chez les hétérosexuels dans un environnement comme l'Afrique du Sud, le pays le plus touché au monde par le sida. En dix ans, le nombre de personnes touchées par le virus passerait, grâce à cette stratégie anti-sida, de 20 pour 1 000 à 1 pour 1 000.
"Seuls des tests volontaires pour tous et une immédiate mise sous thérapie antirétrovirale peut réduire la transmission du virus au point où une élimination pourrait être envisageable d'ici à 2020 dans le cadre d'une épidémie généralisée", disent les auteurs de l'article publié par la revue médicale britannique. L'OMS a tenu à souligner que sa publication visait à susciter le débat et non à définir la politique officielle de l'organisation onusienne.

Le Monde

Salut

Citation :

Seuls des tests volontaires pour tous et une immédiate mise sous thérapie antirétrovirale peut réduire la transmission du virus au point où une élimination pourrait être envisageable d'ici à 2020 dans le cadre d'une épidémie généralisée"

Est-ce à dire la totalité de la population mondiale ?

Le Vieux qui trouve que cela ferait beaucoup.

Et qui paie la facture ?

C'est toi.

lgda a écrit:

Et qui paie la facture ?

Combien coûte et rapporte une vie ?


PS: je m'attendais à des remarques d'ordre plus scientifique ...