virus contre cancer

Un patient traité de cette manière pourra dire qu'il a la rage !!

C'est bien, ca montre l'utilité de la recherche et la nécessité d'explorer toutes les pistes.

Stephane

Et vivent les O.G.M !

ji_louis a écrit:

Et vivent les O.G.M !

Médicaux et térapeutiques !

Pour les autres, voir Arte mardi soir.

L'article ne dit pas comment les virus ne s'attaquent qu'à ces cellules, donc omment font-elles la différence ?

PeM

ji_louis a écrit:

Et vivent les O.G.M !

C'est très vicieux ca comme phrase

Stephane

Je viens donner une courte réponse à l'ami PeM.
Je dirais qu'il faut plutôt prendre le problème dans l'autre sens. Il ne faut pas se demander comment un virus reconnaît une cellule cancéreuse mais plutôt pourquoi ces cellules cancéreuses lient spécifiquement le virus vecteur.

Comme toute cellule, une cellule cancéreuse exprime à la surface de sa membrane des protéines et récepteurs divers. De très nombreux récepteurs de surface sont communs à la fois aux cellules cancéreuses et aux cellules saines mais les cellules cancéreuses ont la propriété particulière d'exprimer à leur surface des molécules marqueur ou des récepteurs très spécifiques que l'on ne rencontre pas à la surface des autres cellules. Ces molécules de surface déclenchent parfois des réactions immunitaires chez l'individu malade mais hélas, le système immunitaire humain (et animal) est très peu efficace dans la lutte contre le cancer, comme si l'organisme hésitait à détruire des cellules déviantes (pas tout à fait "soi").

Le développement de virus génétiquement modifiés permet d'obtenir des vecteurs dont les protéines d'enveloppe peuvent être autant de ligands spécifiques pour les récepteurs membranaires des cellules cancéreuses (ces récepteurs sont parfois appelés récepteurs-bâtards ou récepteurs-chimères mais ces appelatioins ont presque disparu). Reste à cibler les bons récepteurs membranaires qui vont provoquer l'internalisation, l'infection des cellules cancéreuses par le vecteur et c'est une autre paire de manche car tout récepteur ne provoque pas d'endocytose ou de phagocytose des particules virales !

Nous n'en sommes encore qu'au début des virothérapies anti-cancéreuses mais les premiers résultats sont plus qu'encourageants in vitro et chez l'animal. Un problème reste cependant à investiguer plus en avant : celui de la dissémination des virus génétiquement modifiés, comment être sur que ces virus ne se retrouveront pas un jour libérés dans la nature ? Et puis autre chose encore : comment traiter sans être obligés de provoquer une immuno-suppression totale chez les patients ?
Cela reste encore à déterminer...

BioHazard a écrit:

Un problème reste cependant à investiguer plus en avant : celui de la dissémination des virus génétiquement modifiés, comment être sur que ces virus ne se retrouveront pas un jour libérés dans la nature ?

Ca c'est facile: tu ne mets pas les gènes de structure! Le virus peut se répliquer dans la cellule, mais ne peut pas produire de particules virales neuves!

Stephane

En effet Steph mais le problème n'est pas aussi simple malheureusement. On s'est rendu compte à de très nombreuses reprises dans la pratique médicale puis dans les différentes phases de recherche que les virus ont une capacité assez extraordinaire que de nombreux organismes vivants n'ont pas. Lors d'une co-infection, deux virus pourtant réputés distincts peuvent bénéficier l'un l'autre des caractéristiques de chacun.

Je m'explique. Les virus, qu'ils soient à ADN ou à ARN ont un patrimoine génétique relativement simple mais celui-ci ne peut s'exprimer ou se répliquer que grâce à la cellule hôte qu'ils infectent. Le patrimoine génétique d'un virus est simple brin et d'un point de vue moléculaire, son potentiel de mutation est bien plus élevé que s'il s'agissait d'une molécule double brin (pour l'ARN c'est un peu plus compliqué mais je n'irai pas plus en profondeur). A de très nombreuses reprises, notamment en ce qui concerne les virus grippaux (Influenza pour pour les intimes) on s'est aperçu que la co-infection d'un même organisme par deux souches distinctes était bien souvent à l'origine d'une ou plusieurs nouvelles formes du virus partageant des caractéristiques propres aux deux souches initiales (sauvages). Et ce qui est vrai pour le virus de la grippe est hélas vrai pour d'autres types de virus, dont le HIV bien malheureusement. Notre système immunitaire en particulier est loin d'être parfait et l'on sait que certains types cellulaires du système lymphoïde sont un véritable chaudron à recombinaisons génétiques pour les virus. Le nombre de souches mutantes du HIV est en constante évolution non seulement du fait de co-infections (le nombre de patients co-infectés HIV-1 + HIV-2 est non négligeable) mais aussi du fait des traitements utilisés, fortement mutagènes (eh oui, le virus est aussi capable de s'adapter aux thérapies mais plus indirectement), et enfin il arrive bien souvent que les patients immuno-déprimés soient co-infectés par un ou plusieurs autres virus qui sont autant de raisons pour le HIV de s'enrichir.

Je sais, cela ressemble à un scénario de science-fiction mais c'est pourtant la triste réalité. A l'heure actuelle on affronte une résurgence de nombreux virus que l'on croyait éradiqué ou tellement affaibli que nous pensions la partie gagnée. Cruelle désillusion ! Les virus de maladies presque banales comme la rougeole commencent à devenir inquiétants car non seulement on observe des cas d'infection malgré vaccination mais en plus le nombre de manifestations atypiques augmente.

Alors en ce qui concerne le virus thérapeutique, la prudence est de mise car un virus même atténué, démuni de ses gênes de structure par exemple comme tu le disais Steph, représente un danger. D'ailleurs, les autorités sanitaires internationales ne s'y sont pas trompées et les conditions de mises en oeuvre d'un virus recombinant génétiquement modifé dans le cadre d'un essai clinique sont très encadrées. Il n'est pas rare de voir des patients mis en isolement pendant une période variable et leurs excrétions et autres sécrétions collectées méthodiquement pour analyse puis destruction.

Un virus est ce que l'on pourrait trouver de plus simple dans le monde vivant, en terme de structure mais également à l'échelle moléculaire. Mais pourtant, le monde des virus est sans doute celui que nous connaissons le moins bien à l'heure actuelle car les informations concernant les interactions avec les autres formes de vie sont encore très lacunaires.

Tout à fait d'accord bien sûr, c'était un peu une boutade que j'avais lancée.
Je précise quand même qu'il existe des virus à double brin, RNA ou DNA (au choix ).
Pour plus d'infos:

http://www.tolweb.org/Double-stranded_DNA_Viruses/21830
http://en.wikipedia.org/wiki/Virus_classification

Stephane

Une question qui me vient. Si me me souviens bien de ma viro, dans les lentivirus, on a les 2 VIH mais aussi les HTLV (du moins je me souviens de HTLV1)
HTLV pose-t-il les mêmes problèmes que VIH ? Il y a t-il un intéret à son étude pour mieux avancer avec le VIH ?

Ca tombe bien j'ai travaillé sur HTLV-I!

Oui ce sont des virus très voisins notamment sur le plan structural. Sur le plan fonctionnel la recherche avance mais beaucoup moins vite que pour le HIV
Les connaissances sur l'un intéressent effectivement l'autre.

Stephane