cholesterol: le bon, le mauvais ?

youpla!!

alors, je suis surement un boulet, tout le monde sait ce que c'est... sauf moi, parce que ca ne m'a jamais interesse...

bref, la grande question c'est: quoi c'est donc que le bon cholesterol? et quoi c'est donc que le mauvais?

la seconde grande question c'est: quels sont les aliments qui contiennent du bon cholesterol, et quels sont ceux qui contiennent du mauvais?

la seconde question a surtout pour but de savoir de quoi je peux m'empif... euh.. ce que je peux manger sans remords, voulais-je dire...

'jib

Ne te sens pas seul...
Je ne sais répondre à tes questions et les réponses m'intéressent aussi...

shandom a écrit:

Ne te sens pas seul...
Je ne sais répondre à tes questions et les réponses m'intéressent aussi...

Moi aussi. Si on a trop de cholestérol, mais que le rapport bon/mauvais est bon malgré tout, faut-il arrêter le saucisson ?

Est il vrai que le "bon" cholestérol se transforme en "mauvais" sous l'action de l'éthanol ?

Est il aussi vrai que le "mauvais" cholestérol se transforme en "bon" si on réussit à ne boire que de l'eau et à s'abstenir de toute activité provoquant des sursauts de production hormonale ?

lgda a écrit:

Est il vrai que le "bon" cholestérol se transforme en "mauvais" sous l'action de l'éthanol ?

Est il aussi vrai que le "mauvais" cholestérol se transforme en "bon" si on réussit à ne boire que de l'eau et à s'abstenir de toute activité provoquant des sursauts de production hormonale ?

mais... quels petits plaisirs va-t-il nous rester?

'jib

Le Régime Churchill, il n'y a que ça de vrai. Bonne chère, alcool, tabac, et surtout, jamais de sport : ça l'a mené à 91 ans

moi on m'a dit a la visite que pour avoir du bon cholesterol y faut faire du sport (elle n'a pas specifie lequel ) et que c'est tres peu dependant du regime alimentaire (a contraire du mauvais)

buck a écrit:

moi on m'a dit a la visite que pour avoir du bon cholesterol y faut faire du sport (elle n'a pas specifie lequel )

Le Go, ça le fait ?

le bon ne bouche pas les artères et le mauvais si ...non?

Salut!

Ce sujet demande pas mal de développements pour être bien compris et j'ai pas trop le temps. Je vais donner un lien qui donne des explications concises. Mais avant je voudrais préciser que le cholestérol pour un chimiste c'est une molécule. Cette molécule est essentielle pour le corps, elle est par exemple un composant important des membranes cellulaires.
Mais quand un médecin parle de cholestérol, il parle de sa forme dans le sang. En effet comme tous les lipides sont insolubles dans l'eau, ils doivent être associés à des protéines pour circuler dans le sang: ces protéines sont les apolipoprotéines. Ces associations protéines-lipides peuvent être diverses, on parle par exemple de HDL (high density lipoprotéine) ou de LDL (low density lipoprotéine).
J'ai brossé un tableau très rapide et peut-être approximatif mais ca devrait suffire.

Pour le reste:

http://www.caducee.net/DossierSpecialises/nutrition/cholesterol.asp

Stephane

merci pour les infos steph!

tiens sinon, encore une question: quand on a du mauvais cholesterol, celui-ci commence a former des plaques dans les vaisseaux et a les boucher...

cela est-il reversible? ou alors la plaque, une fois mise en place, ne peut-elle plus etre enlevee naturellement et faut-il une operation?

'jib

Je ne pense pas que ca soit réversible, mais il n'est jamais trop tard pour bien faire! Les médecins pourront répondre plus précisément à cette question (s'ils ne sont pas dans le pacifique, vacances payées par une firme pharmaceutique ).

Stephane

Je vais essayer d'apporter un début de réponse à ce sujet plus qu'intéressant mais incroyablement complexe (si je vous disais toutes les implications que cela peut avoir dans un nombre incroyable de pathologies, vous deviendrez malades rien que d'y penser, voire même hypocondriaques).

Bon alors déjà : bon ou mauvais cholestérol = gros abus de langage. Le cholestérol est essentiel à la vie, c'est sa forme circulante qui pose problème. Comme l'a dit Steph, le cholestérol ne circule que très rarement sous forme libres dans notre sang, il est à 99 % combiné à des protéines au rôle un peu particulier : on les appelle apolipoprotéines (Apo). Ces Apos ont pour rôle la circulation du cholestérol des tissus (au sens très général du terme) vers le foie où il est métabolisé ou vers le tissu adipeux (voir même du tissu adipeux vers le foie). Il existe différents types de particules lipidiques circulantes (les Apos ne fixent pas uniquement le cholestérol mais aussi des acides gras). Dans notre cas, ce qui nous intéresse ce sont les LDLs (low density lipoproteins) et les HDL (high density lipoproteins).

Les HDL ont pour rôle "d'épurer" le sang de son cholestérol (en tant que résidu du métabolisme), les LDL, eux, sont plus inquiétants car ils font circuler le cholestérol non pris en charge par le foie, véritable usine à cholestérol. Les LDL, eux, circulent un peu petit peu (mais je caricature sinon Thunderheadva me tirer les oreilles quand il reviendra) sans but, ils errent, ne sachant trop où aller, pas même vers le tissu adipeux. Les HDL recirculent le cholestérol vers le foie où il sera transformé en sels biliaires par exemple, ou il sera redirigé dans la synthèse du cortisol et des hormones corticoïdes et sexuelles (eh oui le précurseur initial c'est le cholestérol).

Les LDL, ont malheureusement l'habitude d'avoir une forte affinité pour la paroi des vaisseaux, en particulier la paroi artérielle. Selon un mécanisme multifactoriel très complexe et pas encore clairement élucidé faisant intervenir des facteurs de stréss, des facteurs inflammatoires, des facteurs sanguins circulants, le tabac, l'alcool, etc, les LDL vont contriuer à la formation de la plaque d'athérome, un amoncellement de cholestérol, de graisse, de calcium, de fibrine et de plaquettes. L'athérosclérose est donc sous la épendance du taux de cholestérol circulant sous la forme de LDL. C'est pourquoi il est important de connaître le rapport LDL/HDL lors d'une analyse sanguine. Si ce rapport est inférieur à 1, tout va bien, si la proportion s'inverse, dans ce cas attention danger.

La plaque d'athérome est une vraie croûte assez hétérogène mais résistante. Elle est pourtant fragile car la formation de plaques artérielles modifie le flux sanguin dans les artères, le flux normalement laminaire, devient turbulent. Associé à la contraction naturelle des artères, le flux turbulent engendré conduit souvent au détachement d'un morceau d'athérome ou embole qui va aller se ballader jusqu'à se coincer dans une artère de diamètre inférieur et provoquer une embolie pouvant conduire au sinistrement célèbre infarctus.

Alors dire que l'athérosclérose est un phénomène irréversible, je n'irais pas jusqu'à dire ça mais faut-il vraiment provoquer le décapage des artères avec le risque l'on connaît ? Il existe cependant des traitements qui permettent de réduire l'athérome à un minimum acceptable sans pourtant le résoudre, mais ces traitement sont lourds et dangereux, leur utilisation est limitéer à quelques indications comme la prise en charge aigue de l'infarctus du myocarde mais leur utilisation chronique est encore malaisée. A l'heure actuelle, des immunothérapies (à base d'anticorps donc) sont en phase de test, soit pour s'attaquer directement à l'athérome, soit en s'attaquant à ses causes. Il existe même une stratégie actuelle d'inhibition compétitive pour certains récepteurs aux interleukines anti-inflammatoires. Alcool et tabac sont pro-athérosclérotiques car ils provoquent entre autres une inflammation des vaisseaux coronariens et pulmonaires.

BioHazard a écrit:

Selon un mécanisme multifactoriel très complexe et pas encore clairement élucidé faisant intervenir des facteurs de stréss, des facteurs inflammatoires, des facteurs sanguins circulants, le tabac, l'alcool, etc, les LDL vont contriuer à la formation de la plaque d'athérome, un amoncellement de cholestérol, de graisse, de calcium, de fibrine et de plaquettes.

J'ajouterai des facteurs héréditaires, comme des mutations dans le récepteur aux LDL, qui empêche donc les LDL d'être captés par les tissus. Les personnes atteintes meurent toujours d'une crise cardiaque suite à un athérome (me suis-je laissé dire) et à un âge précoce.

Stephane

En effet Steph, tu as raison d'ajouter la variable héréditaire à une équation hélas déjà bien chargée. C'est aussi pour cela que "l'interrogatoire" des patients admis en cardiologie est si poussé, il est dangereux de passer à côté d'une information qui, aux yeux des patients, pourrait passer comme inaperçue ou dénuée d'importance, mais qui en pratique peut tout changer.

Les facteurs héréditaires sont multiples, ils peuvent être liés à des pathologies connexes comme l'hypertension ou le diabète d'ailleurs, mais les gènes de prédisposition directe à la pathologie athéromateuse sont parfaitement inconnus. On a longtemps suspecté la famille de gènes codant pour les récepteurs aux LDL ou les enzymes dégradant ou assimilant les particules lipidiques une fois absorbées. Que nenni, RAS de ce côté-là. Il y a cependant un chemin intéressant à suivre actuellement.

Comme je vous l'avais dit récemment, l'athérome est un dépôt de substance fibreuse hétérogène. L'athérome ressemble à s'y méprendre dans sa texture à un autre dépôt mais cette fois intratissulaire, l'amylose. L'amylose c'est un dépôt de protéines amyloïdes intra-parenchymateux (dans le tissu) qui conduit à la dégénérescence de celui-ci. Le cas le plus connu d'amylose est la maladie d'Alzheimer mais le même processus existe au niveau du foie ou du pancréas. Curieusement, de nombreuses études anatomopathologiques ont non seulement décelé une forte concentration de protéines amyloïdes dans les plaques d'athérome de patients décédés d'infarctus myocardiques ou cérébraux mais ils ont aussi remarqué que le tissu cérébral et hépatique de ces mêmes patients présentait une forte concentration de dépôts de protéines amyloïdes. Et pour finir, les concentrations de protéines amyloïdes athéromateuses et intra-cérébrales étaient corrélées avec le statut cognitif des patients : les protéines amyloïdes sont non seulement responsables de la maladie d'Alzheimer mais aussi du^phénomène de démence vasculaire.

Vous me direz voilà un beau charabia alors kézaco ? En fait, si on fait le lien entre athérosclérose, Alzheimer et démence vasculaire grâce aux protéines amyloïdes, on trace la voie vers un processus global de vieillissement anormal, de dégénérescence pathologique. Mais comme d'habitude en biologie et en médecine, difficile de déterminer quid de l'oeuf ou de la poule... Pour l'instant on en est à revoir nos théories et à émettre de nouvelles hypothèses.

Pour finir avec ce que nous a dit l'ami Steph, en effet la plupart des patients souffrant d'athérosclérose connaissent au moins une fois dans leur vie un épisode d'infarctus mais simplement du myocarde, cela peut être au niveau cérébral, mésentérique (les artères irriguant les intestins), musculaire... Un infarctus est la conséquence de l'occlusion totale d'une artère non pas sous le simple effet d'une plaque d'athérome mais plutôt sous l'effet conjugué du rétrécissement d'une artère du à l'athérome avec la circulation d'un embole (fragment de plaque) qui vient se coincer dans le rétrécissement. Les patients dont les artères coronaires sont bouchées ont un myocarde qui souffre car le débit sanguin y est réduit et le flux y est particulièrement perturbé (d'où une moindre efficacité du transport trans-artériel) mais cela ne suffit pas à provoquer l'infarctus. L'infarctus, lui, est grave car il conduit presque toujours à la nécrose du tissu adjacent et malheureusement cette perte est irrécupérable.

Tiens voici un papier intéressant sur l'hypercholestérolémie familiale, associé à des mutations dans LDLr.

http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/content/full/27/18/2240

Stephane

Merci Steph !

J'essaierai de le lire en détail quand j'aurai un moment propice. Juste une question avant de le lire : les auteurs considèrent-ils que le polymorphisme génétique du LDLr est une cause suffisante à l'explication de la forme héréditaire de l'hypertension ou s'agit-il d'une variable importante à considérer dans un problème multi-factoriel ?

Selon mes souvenirs (je ne suis pas un grand spécialiste des pathologies cardio-vasculaires), parfois un peu lointains, il n'avait pas encore été caractérisé de pathologie génétique directe dans les maladies cardio-vasculaires, par contre il semblait clairement établi qu'un terrain génétique prédisposant était l'élément clé.

Mais si tu en sais plus à ce sujet Steph, je suis preneur, les troubles du métabolisme lipidique et leurs conséquences au niveau cardio-vasculaires lors de traitements anti-rétroviraux font partie des gros problèmes à surmonter dans mon domaine, d'autant plus que les interactions pharmacologiques nous interdisent dans certains cas l'utilisation statines ou de béta-bloquants.

A ce que je sache, la FH prédispose à des concentrations élevées en LDL et un déséquilibre constant entre LDL et HDL. On sait que ces valeurs sont associées à la formation d'athéromes et que la formation d'athérome est associée à un plus grand risque de crises cardiaques. Il me semble avoir lu que l'espérance de vie de ces personnes est nettement diminuée en l'absence de traitement.
Je n'en sais pas beaucoup plus, vu que je travaillais sur le LDLr en relation avec l'internalisation du rhinovirus
J'avais juste quelques trucs dessus pendant que je travaillais sur des mutations dans le récepteur car je ne connais pas cette maladie génétique.

Stephane

Steph, pour les problèmes de récepteur au LDL, jai eu une patiente (vous allez dire ce thunderhead, il a toujours les bon cas lui lol) de 40 ans, atteint d'une hypercholestérolémie familiale hétérozygote, ou elle est actuellement suivi à Nantes par LDL aphérèse en particulier. Si je te dis qu'elle est inscrite sur la liste pour les greffes cardiaques, celà ne devrait pas te surprendre.

Pour les facteurs familiaux, ils sont bien reconnus. Comme tu le dis biohazard, en cardiologie, c'est un interogatoire policier ! Je vous rappel qu'au sein des facteur des risque cardiovasculaire, on trouve de manière consensuelle et admise par tous : infarctus du myocarde ou mort subite, avant l'age de 55 ans chez le père ou cher un parent du 1er degré de sexe masculin. Infarctus du myocarde ou mort subite, avant 65 ans, chez la mère ou chez un parent du 1er degré de sexe féminin, ou AVC precoce avant 45 ans. (HAS 2005). Je vous accorde qu'en pratique, on n'est pas à un an près, et un infarctus à 57 ans chez le père attire l'attention tout de même. Tout ceci est né à la suite de la célébrissime étude framingham qui a montré, entre autres, que la survenue d’un décès d’origine coronarienne chez un parent augmentait de 30% le risque de maladie coronarienne chez les enfants.



Un dernier point capital à comprendre. Pourquoi un jeune de 25 ans peut faire un infarctus, et pas un vieux de 70 ans tout bouché de partout ? La nature de la plaque d'athérome, sa composition est très différente d'un sujet à l'autre. Certaines plaques, ne vont 'mécaniquement' boucher que 5% du diamètre de l'artère mais du à leur composition, vont se détacher et aller obstruer l'artère coronaire plus en distalité (=en aval). A l'inverse, certaines plaques responsable de sténose à 60% ne vont pas donner d'infarctus car la nature de la plaque fait qu'elle est stable. Je sais que dans certain centre de cardiologie, on comment à dévelloper, de manière plus ou moins expérimentales encore, une échographie de la plaque athéromateuse, via une micro sonde d'échographie introduit dans l'artère coronaire. On arrive à différencier une plaque inflamatoire potentiellement instable, et une plaque beaucoup plus stable. Cette notion de stabilité de la plaque d'athérome trouve son application en clinique depuis peu. Les statines, médicaments qui inhibent l'enzyme synthétisant le LDL cholestérol (HMG CoA reductase) mettent du temps avant de diminuer de manière significative le LDL sur le bilan sanguin de papy. En revanche, ils ont maintenant leur indication pour une introduction dès J1 après un infarctus. On a pu prouver un effet stabilisateur de la plaque d'athérome très précoce avec un impact significatif en terme de morbimortalité. Il y a donc cette double action, immédiate de stabilisation de plaque, et à distance d'inhibitation de la synthèse de LDL.


La composante inflamatoire de la plaque est aussi quelque chose d'important. Je sais qu'on a tenté de prouvé que le taux de CRP circulant pouvait etre un marqeur de risque cardiovasculaire à part entière. Je ne sais pas ou celà en est actuellement.

La CRP ou C-Reactive Protein est connue depuis des lustres en tant que marqueur d'inflammation systémique. Depuis quelques années elle est même devenue cible thérapeutique (à tort selon moi) et on a cherché à en faire dire plus qu'il n'en fallait à un simple dosage plasmatique de cette protéine. On a voulu chercher une spécificité quant à la présence de CRP en grande quantité comme dans le cas d'athérosclérose inflammatoire diffuse mais les espoirs de ceux qui se sont jetés à corps perdu dans cette quête ont été déçus. Tellement décevant tout cela, que les résultats n'ont même pas été publiés de peur d'attirer les railleries du milieu médico-scientifique (vous le savez sans doute, ils sont pas tendres entre eux ces gens-là).

Pour en revenir à la prise en charge de l'hypertension, de l'hypercholestérolémie et des troubles associés, comme Thunderhead l'a dit, les statines sont devenues le médicament miracle. C'est vrai du moins, sur ce que l'on sait à court et moyen terme... Sur le long terme (au-delà de 20 ans de traitement), on ne sait presque rien. Une étude interne menée dans un hôpital japonais sur des patients traités depuis une longue période (plus de 5 ans) par statines a montré qu'une échographie transcarotidienne mettait en évidence un épaississement léger des plaques d'athérome mais surtout une évolution dans la composition de ces plaques : elles se minéralisent. Cette étude n'a pas été publiée pour le moment car les résultats sont troublants et les éventuelles conséquences potentiellement inquiétantes.

Les statines sont en effet des inhibiteurs sélectifs de l'HMG CoA réductase mais cette enzyme comme beaucoup d'autres enzymes fait partie d'une classe d'enzymes et possède sans doute de nombreuses petites cousines qui peuvent être également le substrat de nos petites statines, à vrai dire on en sait rien !

Le même problème se pose avec les traitements qui ont pour substrat les enzymes centrées sur les cytochromes P450. On pensait il y a 20 ans qu'il n'existait qu'un seul cytochrome P450 (une structure non protéique sur laquelle est centrée l'enzyme, sa partie active en quelque sorte). Or, depuis 20 ans, on en est à près de 70 cytochromes P450 et il paraît que ce n'est pas fini. Pour exemple, les enzymes à cytochrome P450 de la famille 3A (CYP3A) sont si nombreuses que les associations thérapeutiques deviennent extrèmement dangereuses. D'autant plus qu'en fonction de l'enzyme, une molécule ciblant spécifiquement le cytochrome peut devenir tantôt activatrice, tantôt inhibitrice. Et dans le cas de trithérapies par exemple, il arrive d'associer deux molécules pouvant agir sur le même cytochrome parfois de façon synergique, parfois de façon antagoniste. Les effets peuvent même varier en fonction des doses...

La pharmacologie est une science qui a de beaux jours devant elle, et pas seulement dans le cas isolé de la thérapeutique anti-VIH. Les multi-thérapies sont vouées à se diversifier dans un grand nombre d'indications et les implications en terme d'effet, d'interactions, de (sur)dosage... sont passionnantes mais parfois décourageantes.

BioHazard a écrit:

Pour en revenir à la prise en charge de l'hypertension, de l'hypercholestérolémie et des troubles associés, comme Thunderhead l'a dit, les statines sont devenues le médicament miracle. C'est vrai du moins, sur ce que l'on sait à court et moyen terme... Sur le long terme (au-delà de 20 ans de traitement), on ne sait presque rien.

C'est moche, parce qu'apparemment le traitement précoce des FH (dès l'enfance) par les statines est conseillé, d'après les quelques trucs que j'ai lus. Wait and see...

Stephane

Citation :

Pour exemple, les enzymes à cytochrome P450 de la famille 3A (CYP3A) sont si nombreuses que les associations thérapeutiques deviennent extrèmement dangereuses.

Tout à fait, si je me souviens bien, c'est la famille des CYP3A4 qui pose le plus de problèmes d'interactions médicamenteuses. La cause n°1 d'hospitalisation en france secondaire à une interaction médicamenteuse est du au previscan, cet anticoagulant qu'ont 1% de la population française, soit 600 000 personnes, principalement les personnes agés. Pas asse dosé et c'est le risque de caillot, trop dosé et c'est l'hémorragie. Cela devient le problème numéro 1 de nos pharmaciens français (il faut bien qu'ils s'occupent un peu entre la vente de preservatif et celle de laurier ou de thym) car les médicaments susceptibles de destabiliser ce fragile équilibre sont nombreux, et passe par le simple anti mycotique du type kétoconazole prescrit pour une mycose..
Et quoi de plus banal d'un jus de pamplemousse ? Et bien il pose aussi des problèmes au niveau du 3A4, beaucoup de suppositions, quelques preuves, http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=14391955 nous montre en tout cas que le problème est bien réel.

C'est en effet le CYP3A4 qui pose le plus problème, nous ne portons pas le CYP3A2 et c'est bien dommage car nous n'aurions pas le même problème d'interactions.

En fait, on charge la mule avec le CYP3A4 mais on oublie trop facilement que nous sommes un peu responsables de la situation. Tout est dans l'histoire de la pharmacopée. Historiquement et chimiquement, un très grand nombre de molécules pharmaceutiques disponibles sur le marché sont des dérivés d'un seul et même composé : le paracétamol. Et qui dit dérivé dit analogues structurels chimiques variés.

Les armoires des centres de recherche de l'industrie pharmaceutique regorgent de milliers de molécules issues de la synthèse artificielle de molécules issues de précurseurs simples tels que l'acide salicylique, le paracétamol, la pénicilline A et quelques autres (pas plus d'une vingtaine de composés souche). Mais la poule aux oeufs d'or fut sans conteste le paracétamol. La liste de ses dérivés chimiques actifs est si longue qu'elle a de quoi donner mal à la tête (même si le paracétamol est excellent contre les migraines). Sauf quelques exceptions, la plupart des modulateurs des enzymes à CYP3A4, qu'ils soient activateurs, inhibiteurs ou antagonistes possèdent des analogies de structure avec le paracétamol, car ces molécules en sont des rejetons plus ou moins éloignés dans l'arbre généalogique de cette brave molécule.

Le pire dans tout ça est que les enzymes à CYP3A4 sont des cibles thérapeutiques dans des domaines aussi variés que l'infectiologie, l'oncologie, la cardiologie ou la neurologie. Et au sein d'une même aire thérapeutique ou pour la même indication, on peut avoir deux ou trois médicaments ciblant des enzymes différentes maiis centrées sur le même fameux CYP3A4 mais le problème est que un médicament censé être activateur sur une enzyme pourra éventuellement être inhibiteur sur l'autre et réciproquement. Et dernière difficulté : évaluer le profil de résistance des patients dans le cas de maladies infectieuses. Le VIH par exemple s'adapte facilement pour résister aux thérapies, il mute en changeant les propriétés de certaines de ses enymes comme la transcriptase inverse qui peut changer de conformation mais dont le profil d'activation peut aussi basculer; dans ce cas un médicament au pouvoir initialement inhibiteur peut devenir l'allié de votre ennemi...

BioHazard a écrit:

La liste de ses dérivés chimiques actifs est si longue qu'elle a de quoi donner mal à la tête (même si le paracétamol est excellent contre les migraines).

Tiens c'est marrant c'est le premier cas que je rencontre où le remède provoque la pathologie qu'il est censé combattre!

Stephane

Très intéressant biohazard, tu en avais déjà un peu parler je m'en souviens. Je comprends donc mieux en effet pourquoi on se focalise sur le 3A4. Je savais que beaucoup de médicaments dérivaient d'une strucutre commune, et à mon simple niveau je ne connais que le noyau beta lactame pour les antibio, mais j'étais loin de penser qu'on pouvais élargir le champs à ce point.


Steph, détrompes toi ! Beaucoup de médicaments en médecine peuvent provoquer la pathologie qu'elle sont senser combattre.

Premier exemple avec les antiarythmiques en cardiologie. Quelle est le premier effet indésirable d'un antiarythmique ? C'est l'effet proarythmogène, qui s'explique bien depart le mode d'action de ces médicaments, mais qui est toujours à surveiller lors du maniement des antiartyhmiques, et surtout de leur associations.
Deuxième exemple très connu car très répandu : la céphalé médicamenteuse ! Ce phénomène, très répandu même si j'ai oublié le chiffre, est du à la prise trop fréquence, et surtout anarchique d'antalgiques simple par les patients. Au final, ces derniers entretiennent la céphalée, ce qui créer un cercle vicieux. Il faut ensuite sevrer les patients au cours d'une hospitalisation, une conférence de consensus en décrit les modalités.
IL y a encore bien d'autres exemple, mais je n'en ai pas d'autres en tête là.