ADN ou ARN ??

Jusqu'à dimanche passé ,j'étais persuadé (comme tout béotien qui se respecte) que les bactéries (organismes unicellulaires) ont un ADN, de même que tous les pluricellulaires - dont nous - et que tous les virus ne possédaient qu'un ARN qu'ils injectent aux organismes à ADN pour que ces derniers se chargent de la réplication et de la diffusion des copies.

Mais dimanche, j'ai visité une de nos écoles polytechniques fédérales et un étudiant en immunologie qui présentait sur grand écran une représentation des molécules impliquées dans le transfert du matériel génétique entre un virus "phage" et une bactérie au moyen d'un "dard" qui reconnait à la surface de la bactérie une "serrure" protéinique spécifique é laquelle il se lie et ouvre un canal entre les milieux internes du virus et de la bactérie pour injecter son matériel génétique, soutenait que le virus injectait de l'ADN [de virus].

Je n'ai pas osé le contredire.

Ai-je eu tort ou raison ?

Il existe des virus à ADN et des virus à ARN, c'est d'ailleurs un critère pour les classer (pour transporter une information génétique, l'ARN fait aussi bien l'affaire que l'ADN).
On va encore plus loin en précisant si la matériel génétique est simple ou double brin, sens ou non-sens etc.

Pour les bactériophages (appelés phages par paresse), c'est pareil: il existe des phages à ADN et des phages à ARN. Mais c'est vrai que la plupart a un ADN.

Mon Dieu que c'est compliqué la biologie !!

Je préfère mon informatique...

Oui la virologie est un domaine très compliqué, en fait tout ce qui touche à la génétique est vraiment riche en variabilité et complexité.
Moi-même je n'en ai gratté que la surface.
On général on se concentre sur un virus et on l'étudie toute sa carrière :-)

En effet Steph, la virologie est un monde foisonnant dont les connaissances évoluent aussi vite qu'elles génèrent de questions nouvelles. On en perdrait vite son latin... à la condition qu'on ait choisi cette option au collège, c'est l'un des premiers drames de ma vie.
Comme tu l'as indiqué, la première classification des virus repose sur la composition de leur génome, ADN ou ARN et à partir de là, toutes les variations sont possibles ! Je vous épargne la classification des virus, longue, fastidieuse, et selon moi (mais je ne vais pas me faire de copains encore une fois), complétement désuète. La classification actuelle des virus repose sur des facteurs alliant nature du génome, capsidation (présence ou non d'une capside en plus de l'enveloppe primaire), aspect en microscopie électronique, nature des manifestations liées à l'infection, auxquels s'ajoutent parfois (mais pas systématiquement) des notions sur les espèces constituant la niche écologique des virus. Mais la plupart du temps, à moins d'être versé à longueur de journée dans ce domaine, on y comprend rien ! En fait, la classification des virus est double : on procède d'abord à la détermination de la famille avant d'indiquer un genre. Ainsi, les virus grippaux (virus à ARN simple brin) appartiennent à la famille des orthomyxoviridae (à vos souhaits) et au genre des virus influenza, et si cela n'était pas encore assez compliqué, ces virus sont également classés par ordre croissant d'antigénicité (leur capacité à produire une réaction immunitaire par l'hôte) en fonction des nucléoprotéines présentes dans leur enveloppe (4 catégories, A, B, C et D on ne s'est pas cassé la tête pour trouver plus original). Et, cerise sur le gâteau, certains virus d'un genre donné peuvent appartenir à plusieurs familles, on arrête pas le progrès !

Depuis une quinzaine d'années, les virologues du monde entier se penchent de très près (mais pas trop quand même) sur un type particulier de virus connu depuis plus de 40 ans mais dont les spécimens connus ne produisaient pas d'inquiétudes particulières. Malheureusement, le réchauffement climatique n'a pas que des conséquences sur le niveau des océans, la disparition inéluctable des coraux ou le relargage de quantités phénoménales de méthane par le permafrost sibérien. Les étendues gelées de notre planète, que ce soit dans les glaces de l'Antarctique ou le permafrost sibérien sont de gigantesques congélateurs où dorment un nombre incalculable de micro-organismes plus ou moins archaïques qu'il aurait été préférable de garder au frais pendant encore quelques dizaines de milliers d'années, le temps d'aller voir sur une autre planète si l'herbe est plus verte. Les autorités sanitaires mondiales comme l'OMS évitent de le dire tout haut mais je peux vous certifier qu'un nombre incroyable de laboratoires bosse nuit et jour sur échantillons collectés un peu partout dans le monde pour recenser les espèces inconnues et en évaluer leur potentiel de nuisance. Parmi ces espèces, on a identifié une famille de virus, pour laquelle il a été nécessaire de créer une nouvelle case dans la classification, celle des mégavirus. Comme leur joli nom l'indique, ces virus sont d'une taille gigantesque comparés à leurs (tout) petits cousins habituels, certains peuvent même être observés avec un simple microscope à lumière (rappelez-vous la classe de 4ème). Les premiers mégavirus furent découverts assez fortuitement dans les forêts équatoriales primaires sans que l'on sache exactement leur niche écologique et leur "rôle". Encore aujourd'hui, on ne sait presque rien de ces virus qui paraissent presque chimériques tant leur aspect et leur variabilité est importante. On a même pensé un temps que le mégavirus constituait un état transitoire sous lequel des virus "classiques" s'agglomèreraient en attendant des jours meilleurs. Cette théorie était tentante surtout si l'on considère l'incroyable richesse patrimoniale du génome de ces mégavirus, certains comptent plusieurs centaines voire plusieurs milliers de molécules d'ADN ou d'ARN... et même des deux en même temps ! Mais le séquençage récent de ces molécules a battu en brèche cette théorie car peu d'éléments génétiques rapprochent ces mégavirus des séquences connues. Avec ces mégavirus, c'est tout un pan de la virologie mais également des sciences de l'évolution qui doit se mettre en place. Comme on l'a fait pour le VIH, il faut établir l'arbre généalogique des mégavirus (phylogénétique), identifier leur niche écologique, leur potentiel infectieux, leur pouvoir de nuisance, leur éventuel rôle physiologique (symbiose), leur capacité d'adaptation et d'évolution (et surtout les éventuels "sauts d'espèces"). Fait assez troublant, des équipes japonaises et américaines ont mis en évidence ces dernières années une concentration assez élevée de ces mégavirus dans les eaux sulfureuses des cracheurs noirs, ces fontaines volcaniques abyssales d'où certains pensent que la vie est apparue. Pour ma part, je n'arrive pas encore à me faire un avis sur l'origine exacte de la vie sur Terre (si l'hypothèse d'une seule origine tient encore debout), mais je trouve intéressante la question du rôle potentiel de ces mégavirus dans l'évolution des espèces microscopiques.

La recherche sur les agents infectieux ne cesse de m'étonner. Alors que l'infectiologie n'est toujours pas une discipline à part parmi la multitude de spécialités médicales reconnues par l'académie de médecine française (alors que cette spécialité est reconnue par la plupart de nos voisins), les laboratoires de "microbiologie infectieuse" se diversifient à travers le monde. Ces recherches autrefois monopolisées par nos amis militaires et certains instituts comme Pasteur se diversifient par l'émergence d'agents pathogènes autrefois endémiques mais dont les activités humaines conduisent à la propagation incontrôlée et à l'apparition de formes mutantes voire résistantes. Pendant les 20 dernières années nous entendons presque quotidiennement parler d'Ebola, Zika, du Chikungunya, de la dengue, de résurgences locales du choléra à la suite catastrophes climatiques par exemple, de foyers de peste apparaissant ça et là notamment en Inde, sans parler des virus grippaux de type H1NX particulièrement surveillés depuis l'épidémie de grippe espagnole qui fut responsable d'autant de morts que les deux conflits mondiaux réunis.
Mais les recherches d'agents infectieux ne portent pas uniquement sur des bactéries et des virus, elles portent également sur des protéines dont les célèbres prions responsables de la vache folle, de la tremblante du mouton et de Creutzfeld-Jacob chez l'humain (sauf peut-être pour Nadine Morano qui doit souffrir d'une forme congénitale). Il existe une forme beaucoup moins connue d'agents infectieux, et pourtant à l'échelle de l'évolution, il s'agit de l'une des formes les plus primitives de "vie" sur notre bonne vieille terre. Je rappelle que la définition de la vie est la suivante : la vie est est la capacité à interagir avec les éléments de son milieu et à le modifier. Cette définition s'applique aux virus même si ceux-ci sont parfaitement inertes en l'absence de leur hôte et qu'ils n'ont pas "d'activité propre". Alors la définition de la vie pourrait s'appliquer... à l'ARN. L'ARN est une molécule bien singulière car en plus de véhiculer un message codé, comme sa "fille" l'ADN, l'ARN dispose de capacités catalytiques impressionnantes. On retrouve d'ailleurs ces capacités dans les ARN ribosomaux qui permettent la fabrication de protéines. Les ribosomes sont constitués d'un conglomérat d'ARN et de protéines et des études ont montré que les ARN ribosomaux seuls peuvent, à un rythme moins élevé qu'associés aux protéines, permettre la protéosynthèse par leurs seules capacités catalytiques. On sait aujourd'hui avec une assez grande certitude qu'avant toute forme de vie "organisée" uni- ou multicellulaire, avant même l'apparition des premières protéines, ce sont des molécules d'ARN monocaténaires (simple brin) qui sont apparues dans la "soupe primitive" (je sais, c'est une notion assez désuète). Ces ARN ont profondément modifié le milieu dans lequel ils baignaient, au contact d'acides aminés et des précurseurs de molécules comme les terpènes qui interviendront plus tard dans la constitution des premières membranes cellulaires.
Si l'on considère les propriétés catalytiques de l'ARN, on peut accepter le fait que certaines de ces molécules jouent le rôle d'agents infectieux sans avoir à requérir l'intervention d'une structure complexe comme un phage ou un virus. Tous les biologistes ont pu expérimenter en travaux pratiques la transfections de bactéries par des plasmides (molécules d'ADN cycliques) au moyen d'un simple choc électrique qui provoque de façon transitoire des pores dans la membrane bactérienne. Il n'en faut pas plus à des molécules d'ARN pour se faufiler dans une cellule hôte et il semble même que certaines molécules d'ARN disposent de capacités mimétiques pour tromper certains récepteurs transmembranaires et provoquer ainsi leur internalisation.
A ma connaissance, pour le moment aucune pathologie animale ou humaine n'a pu être reliée directement à l'existence des ARN infectieux mais je suis prêt à prendre le pari que ce n'est que partie remise. Je me pose également la question du rôle de ces molécules d'ARN dans l'évolution.

La raison pour laquelle l'ARN nu a du mal à se transmettre est qu'on retrouve de la RNase (l'enzyme qui dégrade les ARN) à peu près partout. Nous en avons par exemple plein les doigts. C'est un mécanisme de protection naturel qui est d'ailleurs très efficace.
C'est d'ailleurs pour cette raison que lorsque l'on travaille avec de l'ARN (on peut également transformer des cellules avec de l'ARN, pas seulement avec de l'ADN plasmidique), il faut prendre d'énormes précautions. En général on a une place de travail et du matériel (RNase-free) rien que pour ça! Même l'eau doublement distillée doit être traitée contre les RNases!

Mon Dieu, que de choses à réviser !

BioHazard a écrit:

la première classification des virus repose sur la composition de leur génome, ADN ou ARN et à partir de là, toutes les variations sont possibles !

Donc moi qui en était resté à ADN = organisme vivant, ARN = virus, je suis déjà largué avant même d'avoir vraiment commencé à comprendre.

BioHazard a écrit:

La classification actuelle des virus repose sur des facteurs alliant nature du génome, capsidation (présence ou non d'une capside en plus de l'enveloppe primaire)

Encore une découverte, je croyais que "capside" signifiait simplement "carrosserie du virus"...
Donc il y a des virus à enveloppe et des virus à enveloppe et capside. Y a t il des virus à capside sans enveloppe ?

BioHazard a écrit:

... Ainsi, les virus grippaux (virus à ARN simple brin) appartiennent à la famille des orthomyxoviridae (à vos souhaits) et au genre des virus influenza, et si cela n'était pas encore assez compliqué, ces virus sont également classés par ordre croissant d'antigénicité (leur capacité à produire une réaction immunitaire par l'hôte) en fonction des nucléoprotéines présentes dans leur enveloppe (4 catégories, A, B, C et D on ne s'est pas cassé la tête pour trouver plus original).

S'il y a des virus à ARN simple brin, il doit y avoir des virus à ARN double brin ?
Et en est il de même pour les virus à ADN ? Simple ou double brin ?

BioHazard a écrit:

Parmi ces espèces, on a identifié une famille de virus, pour laquelle il a été nécessaire de créer une nouvelle case dans la classification, celle des mégavirus. Comme leur joli nom l'indique, ces virus sont d'une taille gigantesque comparés à leurs (tout) petits cousins habituels, certains peuvent même être observés avec un simple microscope à lumière (rappelez-vous la classe de 4ème). Les premiers mégavirus furent découverts assez fortuitement dans les forêts équatoriales primaires sans que l'on sache exactement leur niche écologique et leur "rôle". Encore aujourd'hui, on ne sait presque rien de ces virus qui paraissent presque chimériques tant leur aspect et leur variabilité est importante. On a même pensé un temps que le mégavirus constituait un état transitoire sous lequel des virus "classiques" s'agglomèreraient en attendant des jours meilleurs. Cette théorie était tentante surtout si l'on considère l'incroyable richesse patrimoniale du génome de ces mégavirus, certains comptent plusieurs centaines voire plusieurs milliers de molécules d'ADN ou d'ARN... et même des deux en même temps ! Mais le séquençage récent de ces molécules a battu en brèche cette théorie car peu d'éléments génétiques rapprochent ces mégavirus des séquences connues. Avec ces mégavirus, c'est tout un pan de la virologie mais également des sciences de l'évolution qui doit se mettre en place.

Comment peut-on étudier la capacité d'infection d'un virus pour une espèce donnée - p.ex. l'espèce humaine ? A moins de le faire réagir avec un humain, dispose t on de modèles informatiques fiables ? Sinon quelle espèce animale est choisie ? Pour sa proximité avec l'homme ou pour la capacité à examiner une génération complète (de la conception à la mort) en un laps de temps réduit ?

Merci d'avance pour cette leçon de biologie !

Que de bonnes questions cher LGDA!

1) Tu t'es à peine fourvoyé. Comme les virus sont à la frontière du vivant, on y trouve de tout. Tout simplement.
2) Tu as raison, la capside c'est la carrosserie. Mais certains virus, tel le HIV ou l'herpes, ont poussé la perversité jusqu'à ajouter une enveloppe supplémentaire. La plupart des virus n'ont qu'une capside, seuls certains sont, en plus, "un peu" enveloppés, comme dirait Obelix. Il n'existe pas de virus à enveloppe sans capside, pour autant que je sache.
3) OUI! Il y a effectivement simple et double brins pour l'ADN comme pour l'ARN. ADN simple brin est assez rare.
4) En général on connait l'hôte grâce à l'observation. Mais on peut toujours infecter des cellules en culture, les virus n'ont alors aucun système immunitaire à leur opposer et se multiplient à souhait! C'est d'aileurs ainsi que l'on "titre" une préparation virale: on infecte des cellules avec différentes dilutions de virus et on compte les "plaques", c'est-à-dire les zones où un îlot de cellules a été lysé (=est mort). Pour mieux voir les plaques on colore les cellules au cristal violet. Très rapide, très facile, très bon marché.
5) La proximité de l'homme ne joue aucun rôle. On étudie aussi des virus qui infectent des animaux ou des plantes (ou des bactéries!) sans représenter un danger pour l'homme.

PS: le titre représente la quantité de particles virales infectieuses.

Steph a écrit:

4) En général on connait l'hôte grâce à l'observation. Mais on peut toujours infecter des cellules en culture, les virus n'ont alors aucun système immunitaire à leur opposer et se multiplient à souhait! C'est d'aileurs ainsi que l'on "titre" une préparation virale: on infecte des cellules avec différentes dilutions de virus et on compte les "plaques", c'est-à-dire les zones où un îlot de cellules a été lysé (=est mort). Pour mieux voir les plaques on colore les cellules au cristal violet. Très rapide, très facile, très bon marché.

Tiens...
Il me vient une question simplette !

Les virus vont ils infecter n'importe quelle cellule ou bien y a t il une spécificité de l'infection qui fait qu'un virus ne peut infecter qu'un certain type de cellule.
A priori, je me dis que le virus doit bien être spécifique d'un type de cellule vu que lorsqu'on a la grippe, on présente des symptomes précis, on a le nez qui coule, on a mal à la tête, etc.
C'est donc que le virus ne s'attaque pas à n'importe quoi !

A moins que la Nature soit suffisamment "vicieuse" ou imaginative pour que cette impression soit fausse ??

yes sir, je dirais même pertinente.

Effectivement, les virus ont leurs voies d'entrées. En général ils utilisent des récepteurs membranaires que le corps utilise à d'autres fins, ils se "camouflent" en molécule endogène (du soi), la cellule pense qu'elle a affaire à une protéine ou une graisse du corps et l'internalise. C'est un véritable cheval de Troie! La voie utilisée par les virus pour infecter les cellules s'appelle "tropisme".

Biohazard et moi avons par exemple mis le doigt sur le ou les récepteurs utilisés par HIV dans le fil s'y rapportant. Ces récepteurs étant présents à la surface des globules blancs, ce sont eux qui seront infectés.

Le virus de rhume (à ARN positif simple brin sans enveloppe) contient 160 sérotypes qui utilisent 3 modes d'entrée (d'internalisation) différents (ça évolue, quand je les étudiais en 2002, on n'en connaissais qu'une avec précision et on savait qu'il y en avait une deuxième sans l'avoir identifiée). Une des voies implique un récepteur destiné à capturer des acides gras pour nourrir la cellule, par exemple.

Bien sûr cela dépend aussi des voies d'entrées. Peut-être que le virus du rhume pourrait infecter le foie mais comme on l'inhale, il n'entre finalement jamais en contact avec les cellules du foie.

Bon, il y a quand même un problème dans tout ça...
Bien sûr, chaque virus contaminant une espèce donnée est doté d'un tropisme particulier pour une cellule ou une famille de cellules hôtes donnée qui est en général défini par la présence d'un récepteur ou d'une combinaison de récepteurs à la surface de la cellule hôte.
Pour les virus aérosols, le mode de contamination et de propagation est assez logique et ne souffre d'aucune contradiction. Pour le VIH, le mode de contamination est assez logique sachant que les cellules hôtes sont des lymphocytes T4 présents dans le sang et imprégnant à très haute densité des muqueuses aussi fines que le vagin ou l'épithélium intestinal notamment au niveau du colon.
Mais pour d'autres virus, nous devons considérer la possibilité qu'un intermédiaire, un vecteur, un véhicule est sans doute nécessaire, c'est du moins la piste envisagée pour le virus zika. Les recherches accélérées menées sur zika au cours des 5 dernières années nous ont permis de comprendre la cause des microcéphalies chez les foetus des mères contaminées par le virus. Nous savons désormais que les cas de microcéphalies enregistrés correspondent à des infections au cours de la période psot-embryonnaire, du 3ème au 5ème mois de grossesse, période pendant laquelle les structures cérébrales se mettent en place après la fermeture du tube neural. Les neuroblastes, précurseurs neuronaux de l'encéphale présentent normalement au cours de cette période une activité de prolifération intense qui en font des hôtes de choix pour zika. Chez les foetus infectés, zika contamine les neuroblastes et s'en sert pour se reproduire à vitesse accélérée conduisant irrémédiablement à la destruction des neuroblastes qui ne seront jamais remplacés.
Le mode de contamination initialement identifié pour zika était la piqure du moustique égyptien (Aedes aegypti) dont le système digestif est formidable havre de paix pour nos petits virus. Bref, zika progresse d'humain en humain par moustique interposé. Jusqu'ici, tout va bien... Mais deux problèmes nécessitent alors d'être expliqués :
- si la cellule hôte du virus zika est le neuroblaste foetal, pourquoi les personnes infectées, de tous âges, présentent-elles des symptômes aussi variés qu'un syndrome grippal à une para-méningite qui ne sauraient être expliqués par la manifestation de primo-infection chez les patients ayant contracté le VIH ? Quelles cellules adultes sont susceptibles d'héberger zika ? Existe-t-il des mécanismes "d'excitotoxicité" qui puissent être déclenchés au cours d'une infection à zika ?
- si l'on considère uniquement la toxicité de zika chez le foetus, il faut d'abord expliquer un autre phénomène : comment le virus arrive-t-il à passer la barrière placentaire alors que le VIH en est quasiment incapable (99,9 % des contaminations foetales ont lieu au moment de la naissance lors d'un contact direct entre le sang maternel et le sang foetal).
Ces deux questions soulèvent une question légitimement complémentaire : comment le virus parvient-il à s'infiltrer aussi loin dans notre organisme suite à une simple piqure de moustique ? Je ne connais aucun virus qui soit capable de cibler aussi efficacement son hôte au simple gré de la circulation sanguine. Aussi on est en droit de se demander si zika n'est pas naturellement véhiculé et si oui comment ?
Plus récemment encore, on s'est également rendus compte que zika n'a pas pour seul vecteur le moustique égyptien, de très nombreux cas de transmission par voie sexuelle ont été signalés au Brésil, contribuant ainsi à l'explosion d'une épidémie déjà incontrôlable. Cette fois, rien ne va plus car cette constatation ne peut avoir qu'une seule explication : le virus s'est adapté, son génome a forcément connu une ou plusieurs évolutions qui lui ont permis d'optimiser la conquête de sa niche écologique.
Une fois encore, la phylogénétique nous a permis d'y voir plus clair car zika n'est pas un virus tout neuf, il est connu depuis longtemps et avait déjà été identifié en Afrique. Cependant, les souches virales africaines et sud-américaines ne sont pas identiques et des analyses récentes ont conclu que les deux souches principales peuvent être différenciées par la mutation de 79 paires de bases pour la plupart non contiguës. En d'autres termes, pour traverser l'Atlantique et une fois arrivé en Amérique du Sud, zika a subi un long processus évolutif se traduisant par la mutation de son génome.
Toutefois, la phylogénétique ne nous donne pas plus de renseignements sur la façon dont zika atteint ses hôtes une fois l'espèce cible contaminée. Il y a fort à parier que le virus soit "pris en charge" par des cellules circulantes qui l'acheminent vers ses hôtes, ce qui signifierait que d'autres récepteurs soient mis en jeu. L'intercession de cellules circulantes agissant comme véhicules permettrait également d'apporter un début d'explication à la capacité du virus de franchir la barrière placentaire.

lgda a écrit:

Les virus vont ils infecter n'importe quelle cellule ou bien y a t il une spécificité de l'infection qui fait qu'un virus ne peut infecter qu'un certain type de cellule.
A priori, je me dis que le virus doit bien être spécifique d'un type de cellule vu que lorsqu'on a la grippe, on présente des symptomes précis, on a le nez qui coule, on a mal à la tête, etc.
C'est donc que le virus ne s'attaque pas à n'importe quoi !

Voici un bel exemple pour répondre à ta question: un atlas des interactions potentielles (computées donc théoriques) entre les virus et le corps humain.
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(19)30893-1?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867419308931%3Fshowall%3Dtrue