wikipedia proteste

Ouais neutres tant que le remède est présent, autrement dit tant que notre technologie supprime cette pression évolutive.

Sinon, en ce qui concerne le succès de l'espèce humaine, j'en avais déjà touché un mot auparavant, ce n'est pas très compliqué: l'homme est une espèce qui nait absolument immature et le bébé évolue très lentement, ce qui lui confère des capacités d'adaptation absolument exceptionnelles dans le règne animal. Autrement dit, l'homme mise sur peu de progéniture mais fait le maximum pour qu'elle soit à l'aise là où elle nait.
Au passage je te remercie d'avoir pris le temps d'expliquer avec tant de détails.

narduccio a écrit:

Ils deviennent des codes génétiques neutres et ils suivent le sort usuel des parties non-codantes de notre ADN.

J'ai bondi avant de capter ce que tu voulais dire. La comparaison avec les parties non-codantes se limite à la destinée (perte, maintient, répartition plus importante) hasardeuse de cet allèle. Il est tout de même toujours codant et ne mutera pas comme s'il était non-codant...

Pour prendre un exemple, choisissons une maladie génétique actuellement mortelle très répandue (le nom est tarabiscoté, donc je l'ai oublié). Une personne sur 40 est porteuse de l'allèle déficient. Comme il est récessif, la maladie ne se déclare que si la personne a les 2 allèles "mauvais". Il faut donc que ses deux parents soient porteurs, et qu'il n'ait pas de bol pour choper les deux mauvais. Ce qui fait qu'actuellement la maladie ne concerne que 1/40 * 1/40 * 1/4 = 1 naissance sur 6400 (j'ai dit qu'elle était fréquente).
Imaginons qu'on trouve un remède contre cette maladie. La personne sur 6400 correspond à quelqu'un qui va survivre, ce qui fait qu'à la génération suivante on aura une personne sur 6400 porteuse des 2 gènes capables de se reproduire. On doit donc prendre en compte cette probabilité en plus dans les naissances, la maladie concernera alors : (1/40 * 1/40 * 1/4) + (1/40 * 1/6400 * 1/2) + (1/6400 * 1/6400). Donc 30 ans (Steph a fait judicieusement remarquer que l'âge de reproduction est élevé) après ce remède, il faudra craindre une naissance et des poutièmes sur 512000 en plus que la génération précédente... On est très très loin de la propagation rapide du gène indésirable !

Prenons un second exemple : une autre maladie génétique, portée par un allèle dominant, mortelle également, mais après l'âge de la reproduction. Actuellement, la génétique permet de savoir qui est porteur... et donc de faire un tri avant la naissance, et de se débarrasser de cette maladie, car étant dominante, si on fait en sorte que plus personne ne l'ait, elle disparaitra d'un coup de la population...

Et puis une petite réflexion pour terminer : l'espèce humaine est sujette à de nombreuses maladies infectieuses. On soupçonne l'élevage, en favorisant la proximité hommes-animaux, d'en être à l'origine. A cette époque, nos ancêtres étaient vulnérables à toutes ces maladies... C'est la sélection naturelle, due à un élément culturel, qui nous permet maintenant d'être résistants. Une telle résistance n'existait pas dans des sociétés plus "primitives", plus proches de la nature (donc avec des gènes plus forts car disposant de moins de sélection médicale ?), c'est ainsi que nos ancêtres ont décimé les Amérindiens à coup de rougeole...
Tout cela pour dire que la sélection naturelle ne permet d'aller vers un mieux, mais vers un plus adapté à des circonstances, un environnement donné. On change l'environnement, on change la pression sélective...

yoda a écrit:

Et puis une petite réflexion pour terminer : l'espèce humaine est sujette à de nombreuses maladies infectieuses. On soupçonne l'élevage, en favorisant la proximité hommes-animaux, d'en être à l'origine. A cette époque, nos ancêtres étaient vulnérables à toutes ces maladies... C'est la sélection naturelle, due à un élément culturel, qui nous permet maintenant d'être résistants. Une telle résistance n'existait pas dans des sociétés plus "primitives", plus proches de la nature (donc avec des gènes plus forts car disposant de moins de sélection médicale ?), c'est ainsi que nos ancêtres ont décimé les Amérindiens à coup de rougeole...

Une petite réflexion sur ta réflexion: il y a une trentaine d'années encore, dans les milieux ruraux, sévissait une maladie : la tuberculose bovine. Celle ci se transmet à l'homme, car dans ce cas la barrière n'existe pas avec l'homme.
Ma réflexion est la suivante, dans ce cas, pourquoi, depuis que l'homme élève des bovins, il n'a pas encore acquis d'immunité ?

La tuberculose bovine existe encore... Et nous ne sommes pas résistants à toutes les maladies, la peste, la lèpre et le choléra font encore des ravages malgré la forte pression de sélection. Faut dire que les bactéries, elles aussi elles sont soumises au darwinisme !

La tuberculose bovine me fait avoir une autre réflexion, c'est qu'actuellement on a des épidémies animales assez dramatiques du fait de la taille des élevages et de leur circulation à grande échelle. Les humains aussi sont massés en grande concentration et circulent beaucoup, ce qui a entrainé l'explosion du SIDA et rend toute grippe encore plus dangereuse. Mais en dehors de ces exemples, on se chope une quantité importante de rhumes banals, parce qu'on passe beaucoup de temps dans des espaces publics confinés et fréquentés par de nombreuses personnes. Les maladies bénignes circulaient probablement bien moins à d'autres époques... Du coup, savoir si la vie moderne nous rend plus ou moins résistants... Bon, il est vrai qu'un rhume ne nuit guère à la reproduction...

-paul a écrit:

Ma réflexion est la suivante, dans ce cas, pourquoi, depuis que l'homme élève des bovins, il n'a pas encore acquis d'immunité ?

Moi je peux te répondre. Le développement d'une résistance n'est pas quelque chose d'automatiquement acquis. Il ne suffit pas d'attendre pour ca vienne.
Je rappelle que selon la théorie darwienne et ses dérivées, avant la pression sélective (=sélection naturelle), il y a une variabilité dans une population, variabilité acquise par mutations ALEATOIRES. Donc si les bonnes mutations ne sont pas là, ben tant pis il y aurait pas d'adaptation.
La biologie c'est pas les math, on fait 2x le calcul et on n'obtient pas 2x la même réponse :-)

yoda a écrit:

narduccio a écrit:

Ils deviennent des codes génétiques neutres et ils suivent le sort usuel des parties non-codantes de notre ADN.

J'ai bondi avant de capter ce que tu voulais dire. La comparaison avec les parties non-codantes se limite à la destinée (perte, maintient, répartition plus importante) hasardeuse de cet allèle. Il est tout de même toujours codant et ne mutera pas comme s'il était non-codant...

Bon, quand j'ai parlé de "codes génétiques neutres" je sortait de nuit, j'avais peu dormi et les idées un peu floues, du coup je ne trouvais plus les mots : "les parties non-codantes". Donc merci Yoda. Merci à double titre parce que je sentais qu'il manquait quelque chose et je voulais compléter, mais ta réponse va très bien. Et tu a raison, les gènes inutiles ne réagissent pas tout à fait comme des parties non-codantes. Mais, si elles subissent des mutations, elles peuvent devenir elles-mêmes des parties non-codantes sans que le phénotype du porteur n'en soit affecté.

J'avais lu, il y a des années, un article qui parlait de ces gènes qui ne s'expriment pas et dans cet article on les comparait avec des parties non-codantes. Mais, je pense que la vision des choses est en train d'évoluer, justement à cause des découvertes sur l'épigénétique. Apparemment, mais j'ai rien trouvé de détaillé en français, là-dessus et les articles que j'ai croisé sont en anglais et je ne le comprend pas assez pour ne pas risquer de faire un non-sens. Donc, d'après les brides trouvées dans divers articles en français, j'ai l'impression que certains biologistes soupçonnent que ces "gènes inactifs" peuvent dans certains cas redevenir actifs. En fait, en période de crise (mais je ne comprend pas comment ça marche), il y aurait activation de certains gènes masqués, un peu au hasard et c'est ce qui expliquerait la théorie des équilibres ponctués chère à Steven Gould. Si l'activation du gène apporte un bénéfice, il reste activé dans la descendance, autrement il cesse d'être actif par manque de descendance, puisqu'il n'est pas actif dans la population générale.

Pour de nombreuses maladies "récessives", il faut 2 allèles identiques pour que la personne soit malade. Et encore, il faut que les 2 gènes soient actifs. C'est ce qui expliquerait certaines bizarreries découvertes par les biologistes. Mais, l'allèle en question semble avoir une prévalance trop importante, donc les biologistes pensent que la présence de ces allèles en exemplaires uniques doit apporter un avantage.

Tu a raison Steph, la biologie ce ne sont pas des maths, et on dirait que le vivant bricole pas mal pour arriver à sortir un produit viable. Ce qui a parfois trompé certains scientifiques, parce qu'on ne réagit qu'en tenant compte des exemplaires viables et pas des autres.

Cela fait longtemps que l'adaptation à la défense du corps contre la tuberculose bovine aurait du se produire: depuis combien de millénaires l'homme élève des bovins?
Les virus du rhume sont trés ennuyeux car ils mutent trés rapidement, et dans ce cas, les défenses n'ont pas la possibilité de s'adapter; c'est un peu comme la course entre les voleurs et les protections antivol !

Là-dessus je dois je te contredire ami Paul.
Ce n'est pas tant que le virus du rhume mute, c'est qu'il existe 102 phénotypes (connus) différents et qu'on ne s'immunise que contre 1 seul à la fois!
Ensuite, je ne pense pas que le virus du rhume fasse subir une pression sélective très élevée sur l'être humain.

Stephane

Steph a écrit:

Ensuite, je ne pense pas que le virus du rhume fasse subir une pression sélective très élevée sur l'être humain.

Stephane

ça dépend...

Demande à une femme si elle trouve qu'un mec avec les doigts dans le nez est follement sexy et tu pourras en déterminer la probabilité de reproduction...

narduccio a écrit:

Mais, si elles subissent des mutations, elles peuvent devenir elles-mêmes des parties non-codantes sans que le phénotype du porteur n'en soit affecté.

Sa survie n'est pas affectée, car le manque est compensé par la médecine, mais le phénotype est tout de même différent, c'est une protéine qui est différente.

Citation :

Pour de nombreuses maladies "récessives", il faut 2 allèles identiques pour que la personne soit malade. Et encore, il faut que les 2 gènes soient actifs. C'est ce qui expliquerait certaines bizarreries découvertes par les biologistes. Mais, l'allèle en question semble avoir une prévalance trop importante, donc les biologistes pensent que la présence de ces allèles en exemplaires uniques doit apporter un avantage.

Il existe un cas assez bien documenté concernant la drépanocytose, pour laquelle les porteurs sains sont immunisés contre le paludisme. Cependant, bien des maladies sont très rares, et la simple dérive peut expliquer que certaines aient perduré : elles ne constituent un handicap que si deux porteurs se rencontrent.

Steph a écrit:

Là-dessus je dois je te contredire ami Paul.
Ce n'est pas tant que le virus du rhume mute, c'est qu'il existe 102 phénotypes (connus) différents et qu'on ne s'immunise que contre 1 seul à la fois!
Ensuite, je ne pense pas que le virus du rhume fasse subir une pression sélective très élevée sur l'être humain.
Stephane

L’infection par le rhinovirus produit rapidement un type d’anticorps neutralisants qui empéchent
le virus d’interagir avec son récepteur et prévient une réinfection par le même virus. Néanmoins, une seule mutation sur une des protéines de capside de ce virus permet au virus d’échapper à l’action de l’anticorps. Vous venez d’avoir un bon rhume, vous vous considérez guéri(e) et vous allez courageusement à l’Université.
En cours de virologie, vous vous placez à coté d’un
camarade qui vient lui-même d’attraper un rhume et éternue violemment.
Cette mutation apparaît avec une fréquence de 10-4 et le génome viral comporte 10000
nucléotides.

http://biologie.univ-mrs.fr/upload/p189/exercide_de_viromol_2.pdf

En fait ce que nous disons n'est pas si différent que ca mais je dois un peu entrer dans les détails pour éviter les confusions.
La structure du rhinovirus et notamment de sa capside (son "enveloppe extérieure" si tu veux, mais ce terme est déjà réservé pour autre chose) a été beaucoup étudiée et notamment l'intéraction entre la capside et les récepteurs cellulaires (pour l'infection des cellules) ou les anticorps neutralisants (pour la réponse immunitaire).
Les anticorps neutralisants ne reconnaissent pas n'importe quoi dans le virus, mais des parties bien précises qui ont été délimitées avec précision et qui sont répertoriées. En fait, les portions de capside reconnues par les anticorps neutralisants ne sont pas si nombreuses que ca chez le rhinovirus.

1) Sachant cela, on voit que le virus peut muter ce qu'il veut, tant que ces portions spécifiques restent intactes il sera reconnu et éliminé par le système immunitaire.
2) Bien sûr il arrive de temps en temps que ces portions justement mutent, mais notre système immunitaire est très fort et il va tout de même trouver les anticorps qu'il faut pour le neutraliser. Seulement, ils seront différents des autres. Nous aurons donc affaire à un autre sérotype du rhinovirus.
3) A l'heure actuelle on a découvert 102 sérotypes de rhinovirus. Tu as donc 102 chances d'avoir un rhume dans ta vie. En simplifiant un peu.

J'espère avoir été assez clair mais je peux clarifier certaines choses le cas échéant.
J'ai travaillé 3 ans dans le labo d'un gars qui a étudié la capside des rhinovirus pendant toute sa carrière et notamment les interactions entre la capside et les anticorps neutralisants et les récepteurs membranaires. Pour la petite histoire mon travail consistait a faire muter un récepteur minimum afin d'en augmenter l'efficacité. C'était pas du gateau et je suis parvenu in-extremis après 3 ans à trouver une mutation unique qui a augmenté sérieusement son affinité.

-paul a écrit:

L’infection par le rhinovirus produit rapidement un type d’anticorps neutralisants qui empéchent
le virus d’interagir avec son récepteur et prévient une réinfection par le même virus.

Cette affirmation est fausse ou au mieux incomplète!
Tout d'abord tous les rhinovirus n'infectent pas les cellules par la même voie donc il est évident que les anticorps neutralisants ne peuvent pas tous intervenir au niveau du même récepteur cellulaire.
Ensuite on ne sait toujours pas exactement comment tous les rhinovirus infectent les cellules (il semblerait même que certains puissent le faire sans avoir besoin de récepteur! Dans ce cas le monsieur doit me montrer en quoi l'intéraction entre les anticorps et les récepteurs pourraient y changer quoi que ce soit) et on ne sait toujours pas exactement en quoi les anticorps neutralisants empêchent le virus de se répliquer. Dans certains cas il semble qu'ils n'empêchent pas l'interaction entre le virus et le récepteur mais qu'ils empêchent le "déballage" (uncoating) du génome hors de la capside.
Faut pas croire tout ce qu'on lit sur le net! ;-)

Steph a écrit:

Faut pas croire tout ce qu'on lit sur le net! ;-)

Vu la source, faudrait pas croire non plus tout ce qu'on apprend à la fac. Ou alors, comme tu dis, ne pas croire tout ce qu'on lit sur le net...