Cibler notre deuxième cerveau pour contrer le diabète

Salut

En fait le deuxième cerveau désigne nos intestins et cela à cause des neurones qui s'y trouvent.

Université catholique de Louvain a écrit:

Patrice Cani (UCLouvain) et Claude Knauf (INSERM) ont découvert un « brouilleur » qui empêche les communications entre l’intestin et le cerveau. La conséquence ? Ce brouilleur empêche la bonne régulation du sucre et provoque ainsi l’insulino-résistance chez les personnes diabétiques. Ils ont également découvert qu’un lipide, produit par notre organisme, permet d’empêcher ce dysfonctionnement et de réguler le taux de sucre, et ainsi, d’améliorer le diabète ainsi que les inflammations intestinales.
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Et justement, très vite, ils comprennent que cet axe intestin/cerveau joue un rôle prépondérant dans la régulation du sucre dans le sang. Concrètement, quand on mange, l’intestin (aussi appelé second cerveau grâce aux neurones qui le composent) se contracte et digère la nourriture. Le sucre et les graisses rentrent dans l’organisme, les taux augmentent dans le sang. Le corps fait ensuite le « job » en utilisant ce sucre et ces graisses ou en les stockant. Et hop, retour à la normale. Sauf que, chez une personne diabétique, ce processus dysfonctionne et le taux de sucre augmente dans des proportions anormales.
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Un pas plus loin, les 2 chercheurs UCLouvain et INSERM observent que l’intestin, lorsqu’il digère, envoie un signal au cerveau, pour savoir quoi faire des graisses et sucres qui arrivent :

Le cerveau envoie alors un message aux différents organes (foie, muscles, tissus adipeux) : préparez-vous à faire diminuer les taux de sucre et graisses dans le sang.

- Chez la personne diabétique ? Ce mécanisme ne fonctionne pas. Les chercheurs ont observé que l’intestin bug et n’envoie pas de signal au cerveau. En cause, une hypercontractilité de l’intestin, qui brouille la communication avec le cerveau. Du coup, les ordres de faire sortir le sucre du sang ne passent plus.
- Conséquence : le sucre reste dans le sang et il y a hyperglycémie. Ce mécanisme impacte également l’action de l’insuline : si pas de message, pas d’action de l’insuline et donc on assiste à de l’insulino-résistance.


Les chercheurs UCLouvain et INSERM ont cherché à comprendre cette hypercontractilité, en observant les différences de constitution de l’intestin ainsi que l’action de prébiotiques au sein du microbiote chez des souris « normales » et « diabétiques ». Résultats ? Les chercheurs ont observé qu’un lipide en particulier était fortement déficitaire chez les souris diabétiques, mais également chez les personnes diabétiques (alors qu’il est naturellement présent dans l’intestin des patient·es sains). L’équipe a donc testé l’impact de cette molécule sur l’utilisation des sucres, la contraction de l’intestin et in fine le diabète. Et là, stupéfaction : Anne Abot et Eve Wemelle, chercheuses dans l’équipe « NeuroMicrobiota » découvrent que ce lipide est la clé qui permet de restaurer l’utilisation du sucre ! Comment ça marche ? En agissant directement sur le second cerveau.

Aujourd’hui, l’équipe a découvert et compris comment les bactéries de notre intestin (ou microbiote intestinal) jouent un rôle important en modifiant la production de lipides bioactifs, et dès lors restaure une communication parfaite entre l’intestin et le cerveau. Certains de ces lipides sont donc des messagers essentiels qui agissent sur des cibles très précises du second cerveau (enképhaline ou récepteur opioïde). L’avantage réside aussi dans la possibilité de les administrer par voie orale ou d’en modifier la production par l’organisme. Ces pistes sont actuellement à l’étude.

En utilisant la même approche, l’équipe de chercheurs UCLouvain et INSERM a aussi contribué avec le Dr N. Cénac à la découverte d’un nouveau lipide bioactif diminuant l’inflammation intestinale. Ce lipide bioactif est directement produit par certaines bactéries intestinales, aussi identifiée dans cette étude et donc les deux approches soit le lipide, soit une ou plusieurs bactéries pourraient servir de cible thérapeutique.
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Le Vieux